Stres jest ogólnym pojęciem oznaczającym zaburzenie homeostazy, czyli jest to zaburzenie środowiska, które jest optymalne dla organizmu. Stres ma obecnie złą reputację, ale jest częścią naturalnych mechanizmów adaptacyjnych i odpowiedzi fizjologicznej typu walka lub ucieczka (ang. fight or flight). Do nagłej odpowiedzi przygotowane są włókna typu II mające duże zasoby energetyczne, które mogą być szybko zużyte.

  1. Stres nie jedno ma imię 
  2. Jak stres wpływa na naszą wagę?
  3. Stan zapalny, a nowotwory
  4. Stan zapalny, a nagłe zgony sportowców
  5. Chroniczny stres a budowanie mięśni

Stres nie jedno ma imię 

stres

O ile chroniczny, przewlekły stres jest szkodliwy dla zdrowia, to krótkotrwały pozwala radzić sobie z wyzwaniami. Ponadto odkryto, iż krótkotrwały, niewielki stres sprzyja ochronie przed patogenami, wzmacnia system immunologiczny. O ile wysoce niekorzystna jest sytuacja, gdy stale występuje wysokie stężenie kortyzolu, o tyle krótkotrwałe, nawet kilkudziesięciokrotne zwiększenie stężenia „hormonu stresu” (np. w ciągu kilkudziesięciu minut po interwałach) nie wywiera negatywnego wpływu na ustrój.

Wpływ temperatury

Podobnie krótkotrwałe schładzanie lub ekspozycja na wysoką temperaturę, mimo iż wywierają zróżnicowaną odpowiedź hormonalną, nie są wiązane z chorobami. Zupełnie inaczej wygląda sytuacja, gdy ekspozycja na zimną wodę lub skwar jest przedłużona.

Oba te warianty w skrajnych okolicznościach wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością (np. hipotermia i zjawiska z tym związane lub powikłania sercowo-naczyniowe i odwodnienie występujące przy pracy w wysokiej temperaturze). Silne wychłodzenie organizmu potrafi zabić nawet w ciągu kilku minut.

Podobnie nie należy rozpatrywać w systemie binarnym (czyli albo coś jest „tylko pozytywne” albo „tylko negatywne”) wpływu treningu na zdrowie. Z jednej strony z wysiłkiem fizycznym związane są pewne problemy i niewielkie ryzyko, z drugiej nieoszacowane korzyści zdrowotne.

Jak stres wpływa na naszą wagę?

Wykazano, iż krótkotrwały stres wywołuje pierwszo- i drugorzutową odpowiedź immunologiczną. Z kolei chroniczny stres zaburza proporcje cytokin typu 1 i 2, wywołuje przewlekłe zmiany zapalne o niskim natężeniu i wpływa na immunosupresję (hamuje ilość, migrację, aktywność i funkcje immunoprotekcyjne wyspecjalizowanych komórek). Przewlekły stres zwiększa podatność na niektóre rodzaje nowotworów poprzez wpływ na cytokiny typu I, limfocyty typu T oraz supresję funkcji komórek T.

Długotrwały stres sprzyja otyłości, gdyż wpływa na:

  • stężenie leptyny 
  • stężenie greliny 
  • stężenie TNF-alfa, IL-1, IL-8 oraz zahamowanie produkcji TGF-beta 
  • stężenie rezystyny
  • stężenie TNF-alfa 
  • ilość neuropeptydu Y (NPY)
  • stężenie kortyzolu (pośrednio wpływa na odkładanie np. tłuszczu trzewnego; wykazuje działanie na pobudzanie apetytu tzw. zajadanie stresu)

Dla odróżnienia krótkotrwały stres pobudza rdzeń nadnerczy (=> adrenalina) oraz uwalnianie noradrenaliny do szczeliny synaptycznej, co sprzyja hamowaniu apetytu.

stres

Stan zapalny, a nowotwory

Wiele cytokin, czynników prozapalnych ma wpływ na nowotworzenie. Te same związki powstają przy intensywnym wysiłku fizycznym lub przy chronicznym stresie. W badaniach z 2013 r. zawodnicy ćwiczyli 3 dni z rzędu, z intensywnością rzędu 70% VO2max (przez 2,5 h dziennie).

Zbadano, jak trening wpływa na kinazę kreatynową, czynniki stanu zapalnego oraz odporność. Stwierdzono, że biegacze odnosili dużo większe uszkodzenia mięśni od rowerzystów. Także czynniki stanu zapalnego były na dużo wyższym poziomie u biegaczy niż u kolarzy.

I teraz najciekawsze: otóż wykazano związek cytokin z nowotworami. Jak to możliwe?

Tkanki nowotworowe nie są w stanie funkcjonować bez stałego dopływu krwi. Co prawda nowotwory są odporne na niedotlenienie i wykazano, iż pozyskują energię drogą beztlenową (najprawdopodobniej potrzebują mleczanów), to jednak muszą mieć dostęp do krwiobiegu (chociażby po to, by zaopatrywać się w substancje odżywcze i usuwać zbędne metabolity).

Ten proces tworzenia nowych naczyń nazywamy angiogenezą. Zarówno trening aerobowy, jak i siłowy mają wpływ na tworzenie nowych naczyń krwionośnych (ale wcale nie oznacza to niczego złego w normalnych warunkach). Trening aerobowy aktywował geny odpowiadające za wzrost nowych naczyń krwionośnych oraz zwiększył wydolność.

Ćwiczenia siłowe spowodowały wzrost nowych naczyń krwionośnych, ale także wpłynęły na gen odpowiadający za wzrost objętości tkanki mięśniowej. Stwierdzono także, że VEGF-A (czynnik wzrostu nowych naczyń krwionośnych) wzrósł trzykrotnie po treningu aerobowym, a dwukrotnie po siłowym.

Stan zapalny, a nagłe zgony sportowców

Powiązano również przewlekły stan zapalny z nagłą śmiercią sercową (SCD ang. sudden cardiac death) i co najciekawsze najwięcej zgonów z powodu SCD odnotowuje się w dyscyplinach wytrzymałościowych, sportach zespołowych.

Na 820 przypadków nagłej śmierci sercowej: 

  • 251 (30.57%) dotyczyło kolarstwa
  • 175 (21.32%) dotyczyło biegania
  • 107 (13.03%) dotyczyło gry w piłkę nożną
  • 41 (4.99%) dotyczyło maszerowania w terenie, wędrówek
  • 31 (3.78%) dotyczyło pływania
  • 29 (3.53%) dotyczyło siatkówki
  • 18 (2.19%) dotyczyło rugby
  • 15 (1.83%) dotyczyło tenisa
  • 11 (1.34%) dotyczyło nurkowania
  • 11 (1.34%) dotyczyło judo
  • 10 (1.22%) dotyczyło piłki ręcznej
  • 8 (0.97%) dotyczyło narciarstwa alpejskiego
  • 6 (0.73%) dotyczyło tenisa stołowego
  • 5 (0.61%) dotyczyło kulturystyki
  • 5 (0.61%) dotyczyło siatkówki
  • 98 (11.94%) innych dyscyplin

Chroniczny stres a budowanie mięśni

Na zakończenie: chroniczny stres oczywiście nie sprzyja budowie masy mięśniowej, a raczej otłuszczaniu sylwetki. Wpływa to w perspektywie miesięcy (lat) na pogorszenie kompozycji sylwetki.

Przewlekły stan zapalny zaburza trening, łatwiej o przetrenowanie, zmęczenie oraz pogorszenie wyników siłowych. Stres ma także wpływ na zaburzenia snu, co ogranicza przyrosty siły i masy.

Polecamy również: Adaptogeny ranking 2023 - najlepszy adaptogen

Co robić?

Musisz inaczej podchodzić do sytuacji, z jakimi masz do czynienia na co dzień. Nie traktuj wszystkiego w kategoriach: sukces albo porażka i nie ma nic pośredniego! Chroniczny stres powiązano z nowotworami, depresją oraz chorobami sercowo-naczyniowymi. Na pewno im mniej się będziesz stresował, tym dłużej będziesz żył.

Referencje:

  • Dhabhar FS1. “Effects of stress on immune function: the good, the bad, and the beautiful”
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2790771/
  • Nieto Jimenez C1, Cajigal Vargas J2, Triantafilo Vladilo VS3, Naranjo Orellana J4. “Impact of Hypothermic Stress During Special Operations Training of Chilean Military Forces”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29425375
  • Katriina Kukkonen-Harjula Pekka OjaKai LaustiolaIlkka VuoriJukka JolkkonenSimo SiitonenHeikki Vapaatalo “Haemodynamic and hormonal responses to heat exposure in a Finnish sauna bath” https://link.springer.com/article/10.1007/BF02330710
  • Magdalena Chechlińska „Rola cytokin w procesach nowotworzenia” https://journals.viamedica.pl/nowotwory_journal_of_oncology/article/download/53393/40040
  • Rajat Deo, Christine M. Albert „Epidemiology and Genetics of Sudden Cardiac Death” http://circ.ahajournals.org/content/125/4/620
  • Marijon E, Tafflet M „Sports-related sudden death in the general population”. Circulation. 2011; 124: 672–681
  • Nieman DC1, Luo B2, Dréau D3, Henson DA4, Shanely RA5, Dew D5, Meaney MP. Immune and inflammation responses to a 3-day period of intensified running versus cycling. Brain Behav Immun. 2013 Sep 19. pii: S0889-1591(13)00458-3. doi: 10.1016/j.bbi.2013.09.004. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24055861
  • Ewa Kontny, Włodzimierz Maśliński “Interleukina 6 – znaczenie biologiczne i rola w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów” Reumatologia 2009; 47, 1: 24-33 https://www.termedia.pl/Interleukina-6-8211-znaczenie-biologiczne-i-rola-w-patogenezie-reumatoidalnego-zapalenia-stawow,18,12203,1,0.html
  • dr hab. biol. Włodzimierz Maśliński „Sieć cytokin w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów” 01.09.2000
  • Izabella Henc, Ewa Bryl „Chemokiny jako ważne mediatory stanu zapalnego”
  • http://www.sciencedaily.com/releases/2015/10/151020094829.htm
  • Mika Silvennoinen, Juha P. Ahtiainen, Juha J. Hulmi, Satu Pekkala, Ritva S. Taipale, Bradley C. Nindl, Tanja Laine, Keijo Häkkinen, Harri Selänne, Heikki Kyröläinen, Heikki Kainulainen. “PGC-1 isoforms and their target genes are expressed differently in human skeletal muscle following resistance and endurance exercise”. Physiological Reports, 2015; 3 (10): e12563 DOI: http://physreports.physiology.org/content/3/10/e12563
  • Olga Stępień-Wyrobiec1, Antoni Hrycek2, Grzegorz Wyrobiec „Transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-beta) – budowa, mechanizmy oddziaływania oraz jego rola w patogenezie tocznia rumieniowatego układowego” http://www.phmd.pl/fulltxt.php?ICID=874359
  • Myrthala Moreno-Smith1, Susan K Lutgendorf2,3,4,5, and Anil K Sood “Impact of stress on cancer metastasis “ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3037818/
  • Anna Puszkarska, Jerzy A. Głuszek „Czynnik martwicy nowotworu i adiponektyna w niewydolności serca” https://journals.viamedica.pl/choroby_serca_i_naczyn/article/viewFile/12023/9901
  • Marek Z. Wojtkiewicz, Ewa Sierko „Podstawy terapii antyangiogennej u chorych na nowotwory” https://journals.viamedica.pl/oncology_in_clinical_practice/article/download/9233/7853
  • Elenkov IJ1, Chrousos GP. „Stress hormones, proinflammatory and antiinflammatory cytokines, and autoimmunity.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12114286
  • Patrycja Kłósek „Rola stresu psychologicznego w neuroendokrynnej regulacji pobierania pokarmu i powstawaniu otyłości”. https://journals.viamedica.pl/forum_zaburzen_metabolicznych/article/view/49394/36320
  • E. Mutschler "Farmakologia i toksykologia", WYDANIE III
  • Mian M. K. Shahzad,‡§,1,2 Jesusa M. Arevalo,§§ Guillermo N. Armaiz-Pena,‡ Chunhua Lu,‡ Rebecca L. Stone,‡,2 Myrthala Moreno-Smith,‡ Masato Nishimura,‡ Jeong-Won Lee,‡‖ Nicholas B. Jennings,‡ Justin Bottsford-Miller,‡ Pablo Vivas-Mejia,** Susan K. Lutgendorf,¶ Gabriel Lopez-Berestein,** Menashe Bar-Eli,‡‡ Steven W. Cole,§§ and Anil K. Sood „Stress Effects on FosB- and Interleukin-8 (IL8)-driven Ovarian Cancer Growth and Metastasis”
  • Rohleder N1, Aringer M, Boentert M. “Role of interleukin-6 in stress, sleep, and fatigue”
Zawarte treści mają charakter wyłącznie edukacyjny i informacyjny. Starannie dbamy o ich merytoryczną poprawność. Niemniej jednak, nie mają one na celu zastępować indywidualnej porady u specjalisty, dostosowanej do konkretnej sytuacji czytelnika.
Komentarze (0)