Zaburzenia libido i supresja HPTA „na cyklu”

Muszę poruszyć dość skomplikowany temat, na który ciągle dostaję pytania, czy to poprzez wiadomości elektroniczne, czy też bezpośrednio na treningu. Niestety większość mężczyzn sięgających po preparaty SARM lub klasyczne sterydy anaboliczno-androgenne nie rozumie, jak funkcjonuje oś HPTA.

Gdy zaczynają się problemy z libido, pożądaniem, chęcią na seks lub inne dysfunkcje, wtedy dopiero rozpoczynają przyspieszoną edukację. Jeśli u kogoś poniższe wiadomości spowodują dysonans poznawczy to nie moja wina, tylko dezinformacji, plotek i zwykłych mitów powszechnie dystrybuowanych w sieci przez amatorów nielegalnego wspomagania. Jako solidne źródła wiedzy, mogę polecić niektóre publikacje np. PODYPLOMIE.PL -> ENDOKRYNOLOGIA (darmowy dostęp po założeniu konta) oraz artykuły z bazy pubmed (oczywiście należy podchodzić do nich z odpowiednią dozą krytycyzmu, gdyż zdarzają się tam publikacje niskiej jakości, bądź zawierające błędy).

Zagadnienie 1: „blokada HPTA”

Wielu mężczyzn sądzi, że preparaty SARM, małe dawki metanabolu, winstrolu, oxandrolonu, masteronu, oral turinabolu czy boldenonu nie „blokują”, czyli nie mają wpływu na układ HPTA. Po części nie można tych osób winić, gdyż nawet w kolorowej prasie kulturystycznej różni autorzy powielają mity np. o testosteronie czy winstrolu. Najbardziej skandaliczny przykład dotyczy polecania dawek 100 mg testosteronu tygodniowo, co teoretycznie i praktycznie nie ma żadnego sensu. W efekcie zostaje stłumiona produkcja testosteronu w jądrach, a dawka testosteronu egzogennego jest zbyt mała, by przynieść jakiekolwiek rezultaty w kulturystyce, vide badania [4-5].

W rzeczywistości sterydy anaboliczno-androgenne oraz preparaty z grupy SARM rozregulowują układ HPTA. W podwzgórzu wydzielany jest peptyd, GnRH, gonadoliberyna. Każdy puls GnRH stymuluje sekrecję i biosyntezę LH i FSH (Millar i wsp., 2004)

podwzgórze => GnRH => przysadka mózgowa => LH/FSH => jądra/jajniki.

Na kolejnym etapie w przysadce mózgowej wydzielane są:

• LH (hormon luteinizujący),
• FSH (hormon folikulotropowy).

LH odpowiada za syntezę testosteronu w jądrach (komórkach Leydiga), zaś FSH za syntezę białek w komórkach Sertolego. Jeśli masz zaburzenia wydzielania LH możesz spodziewać się problemów z poziomem testosteronu, z kolei FSH odpowiada m.in. za wytwarzanie plemników.

Czy możliwe jest podawanie małych dawek np. metanabolu bez blokowania osi HPTA? Oczywiście jest to niemożliwe, ale z powodu braku wiedzy wiele osób sięga po metanabol nawet w trakcie PCT (terapii po cyklu mającej przywrócić produkcję testosteronu w jądrach).

Nawet dawka 15 mg metanabolu dziennie może wyrządzić spore spustoszenia w organizmie, o czym donoszą liczne badania.

Wg badania z 1976 roku [1] podawanie ledwie 15 mg metanabolu dziennie przez 2 miesiące spowodowało:

• spadek ilości testosteronu w osoczu o 69% (z 29.4 +/- 11.6 nmol/l do poziomu 9.1 +/- 7.5 nmol/l),
• jakby tego było mało – metanabol silnie zaburza pracę osi HPTA – odnotowano spadek LH i FSH o 50%.

Każdy, nawet najbardziej „delikatny” środek, mocno „blokuje” produkcję endogennego testosteronu (w jądrach) zaburzając pracę osi HPTA:

• LGD-4033 należy do preparatów SARM i wiele osób wierzy, iż jest możliwy wpływ na receptor androgenowy przy uniknięciu supresji HPTA typowej dla SAA. Niestety wspomniany środek miał wpływ na testosteron wolny i całkowity z tym, że większy efekt odnotowano, jeśli chodzi o spadek poziomu testosteronu całkowitego. Wpływ na poziom testosteronu wolnego miała tylko dawka 1 mg dziennie. Wpływ na LH był nieznaczny. Z kolei wpływ na FSH wystąpił tylko w grupie 1 mg LGD dziennie. Po 21 dniach podawania 1 mg LGD-4033 dziennie testosteron całkowity spadł, aż o ponad 300 ng/dl, zaś SHBG o ponad 20 mmol/l, [12]
• 15 mg anavaru (oxandrolone) spowodowało spadek ilości testosteronu w serum w piątym dniu podawania aż o 38%! Wyjściowy poziom wynosił 449 ± 35 ng/dL, w piątym dniu 282 ± 45 ng/Dl, [2]
• 2 tygodnie stosowania dawki 10 mg winstrolu powoduje spadek testosteronu w osoczu o 55%, ale to nie wszystko! Winstrol stłumił ilość testosteronu wolnego, SHBG oraz LH (blokada przysadki!); spadła ilość T4 i T3 (w większości są związane), nie zmieniło się stężenie TSH oraz ilość wolnego T4, [6,7]
• duże dawki nandrolonu (15 mg/kg m.c.) w ciągu 8 tygodni spowodowały supresję LH (prawie dwukrotny spadek!) i FSH u szczurów, w tym testosteron obniżył się ponad 4,5-krotnie (gdy porównamy grupę placebo i nandrolonu)! Ponadto odnotowano duży wzrost hematokrytu, płytek krwi, leukocytów i hemoglobiny, [8]
• większe dawki sustanonu (mieszanka różnych estrów testosteronu, odpowiednik omnadrenu 250), winstrolu, nandrolonu powodują całkowitą anihilację stężeń LH, FSH oraz produkcji testosteronu endogennego. Wg doniesień GV GILL z 1997 r. [9] u pewnego 17-latka nie dało się wykryć stężeń LH oraz FSH, a stężenie testosteronu wynosiło 0.8 nmol/l (norma 10-30 nmol/l). Stało się tak, gdyż nadużywał licznych SAA. Jedynym ratunkiem dla młodego mężczyzny okazało się wielomiesięczne podawanie sustanonu (250 mg co dwa tygodnie). Po 15 miesiącach terapii testosteronem, mężczyzna odstawił androgen, co doprowadziło do powrotu problemów z erekcją. Aby zwalczyć impotencję zastosowano hCG w dawce 10 000 IU tygodniowo przez miesiąc, 5000 IU tygodniowo przez miesiąc, 2500 IU tygodniowo przez miesiąc. Pacjenta udało się wyleczyć, [9]
• ogólnie stosowanie SAA przynosi z reguły nieodwracalne zmiany w produkcji testosteronu. W badaniach Rasmussen JJ i wsp. [10] byli użytkownicy SAA wykazywali znacznie niższe stężenia testosteronu całkowitego i wolnego w porównaniu do grupy kontrolnej (biorący SAA: testosteron całkowity średnio 14.4 nmol/l; grupa kontrolna: testosteron całkowity średnio 18.8 nmol/l). 27.2% byłych użytkowników SAA wykazywało stężenia testosteronu poniżej wartości referencyjnych. Ponadto stwierdzono supresję gonadotropin, inhibiny B oraz AMH. Znacznie więcej byłych użytkowników SAA wykazywało symptomy depresji (24.2%), zaburzeń erekcji (27.3%) oraz zmniejszonego libido (40.1%). [10]

Wg meta analizy Christou MA i wsp. [11] w trakcie stosowania SAA odnotowuje się:

• gwałtowny spadek ilości LH (średnio o 3.37 IU/L; norma dla mężczyzn wynosi: 1.24–7.8 IU/L), [14]
• spadek FSH (średnio o 1.73 IU/L; norma dla mężczyzn wynosi: 1.42–15.4 IU/L), [14]
• stężeń testosteronu endogennego (średnio o 10.75 nmol/L; norma testosteronu całkowitego dla dorosłych mężczyzn: 9.71–37.5 nmol/L). [14]

Po odstawieniu SAA stężenia gonadotropin (LH, FSH) wracały do poziomu wyjściowego w ciągu 13-24 tygodni, podczas gdy stężenia testosteronu niekoniecznie (nadal niższe średnio o 9.40 nmol/L)! Obniżone stężenia testosteronu odnotowuje się co najmniej 16 tygodni po zakończeniu cyklu. Dodatkowo SAA mają wpływ na strukturalne i funkcjonalne zmiany w nasieniu, redukcję objętości jąder, ginekomastię (u kobiet powiększenie łechtaczki), nieregularność cyklu miesiączkowego i obniżoną płodność (lub brak płodności).

Zagadnienie 2: „hCG w trakcie cyklu na SAA”

Wielu mężczyzn sądzi, iż podawanie hCG (ang. human chorionic gonadotropin) - gonadotropiny kosmówkowej:

• zapobiega blokadzie układu HPTA,
• w trakcie cyklu na SAA ma wpływ na późniejsze odblokowanie osi HPTA.

Przykro mi, ale żadne tego typu rewelacje nie mają odniesienia do faktów. hCG działa skutecznie wtedy, gdy ilość podawanego w postaci żelu, peletek czy iniekcji testosteronu jest w granicach niewiele większych, niż fizjologiczne. Wiemy, iż w przypadku testosteronu w zawiesinie na oleju (enanthate, sustanon, omnadren, propionate, cypionate itd.) konieczne jest podawanie przynajmniej 125 mg tygodniowo (domięśniowo), aby podtrzymać stężenia fizjologiczne. Mężczyźni z grupy 125 mg testosteronu / tydzień wyjściowo mieli 49 ± 5 (pg/ml), w 16 tygodniu cyklu ledwie 52 ± 8 pg/ml. Jak widać taka dawka testosteronu praktycznie nie wpłynęła na poziom FT. [5] „W randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu, 29 mężczyznom podawano testosteron domięśniowo w dawce 200 mg/tydzień oraz hCG w dawkach 125–500 IU co drugi dzień lub placebo. Wykazano, że wewnątrzjądrowe stężenie testosteronu było obniżone o 94% w grupie placebo, o 25% w grupie otrzymującej 125 IU hCG, o 7% w grupie otrzymującej 250 IU hCG oraz podwyższone o 26% w grupie otrzymującej 500 IU hCG”. [13]

Podsumowanie

Wszystkie preparaty mające wpływ na układ hormonalny wywołują mniejsze lub większe zmiany w homeostazie. To znaczy, że stłumieniu ulega ilość LH, FSH, testosteronu wolnego i całkowitego. Jeśli dany preparat farmakologiczny wpływa w silny sposób na stężenia estrogenów, testosteronu czy prolaktyny to można się spodziewać szerokiego spektrum zaburzeń równowagi w ustroju. Brakuje tu miejsca, aby omówić wszystkie związane z tym aspekty. Jeśli stosujesz „suplement” diety, który silnie tłumi wytwarzanie testosteronu endogennego (sprawa „jungle warfare” z ALRI) lub znacząco podwyższa stężenie testosteronu (6-0X0) [15], bądź w inny sposób moduluje układ hormonalny, to z pewnością jest to zakazana metoda dopingu. Bardzo często taka kuracja ma wpływ na zdrowie, czasem długofalowy. Jeśli masz problem z libido w trakcie cyklu na SAA, to widzę tu trzy zasadnicze przyczyny.

Tak właśnie wyglądają wyniki badania testosteronu gdy oxandrolone był dobry, ale testosteron priopionate stanowił sam olej:

Po pierwsze: zapewne masz dobry środek dodatkowy i „oszukany” testosteron (patrz grafika wyżej). Wtedy np. nandrolone, boldenone, oxandrolone, metanabol, oral turinabol, winstrol czy trenbolone wywołują supresję HPTA, spada ilość testosteronu endogennego (produkowanego w jądrach), a testosteron dostarczany z "zewnątrz" ma niskie stężenie lub jest tam inny związek. Rozwiązanie? Zbadaj testosteron całkowity i estrogeny, zmień dostawcę SAA, zastosuj apteczny testosteron enanthate czy omnadren. Niewielki ratunek może tu przynieść stosowanie hCG, ale pierwszoplanowo bazą jest dobry testosteron. [9]

Po drugie: jesteś fanatykiem jakościowej masy i całkowicie wyhamowałeś aktywność aromatazy przy użyciu IA np. arimidexu. Przykro mi, ale libido, erekcja i możliwość współżycia u mężczyzny w dużym stopniu zależą od estradiolu, a nie od testosteronu. Testosteron jest tylko prohormonem i dobrze, by jego stężenie mieściło się w normie. Ostateczne efekty działania t. w ustroju zapewniają DHT i estradiol (odpowiednio przekształcenia => 5-alfa reduktazy i poprzez kompleks aromatazy).

Po trzecie: masz inne problemy zdrowotne np. rozległe uszkodzenia układu nerwowego np. do głównych przyczyn zaburzeń erekcji pochodzenia mózgowego zalicza się: guzy mózgu, urazy czaszkowo-mózgowe, udary mózgu, przewlekłe choroby zwyrodnieniowe i otępienne, padaczkę oraz infekcje ośrodkowego układu nerwowego. W neurogennym mechanizmie erekcji ważnymi elementami są: płat skroniowy, układ limbiczny i podwzgórze. [16].

Część popularnych w klubach środków może wywoływać zaburzenia wzwodu np.

• poprzez wpływ na syntezę tlenku azotu,
• poprzez supresję estradiolu (inhibitory aromatazy),
• poprzez wpływ na przerost prostaty (SAA); w terapii BPH często stosuje się inhibitory 5-alfa reduktazy i blokery alfa-adrenergiczne, które zaburzają funkcje seksualne, [17-18]
• poprzez wpływ na poziom DHT (inhibitory 5-alfa reduktazy np. finasteryd),
• poprzez działanie antyandrogennne (np. diuretyki: spironolakton),
• antyandrogeny (np. flutamid, bikalutamid, nilutamid, cyproteron),
• poprzez blokowanie układu HPTA (sterydy anaboliczno-androgenne),
• poprzez zwiększanie poziomu prolaktyny (pośrednio niektóre SAA),
• uszkodzenia nerek (diuretyki, SAA).

Przyczyną może być stosowanie neuroleptyków (np. risperidonu), b-adrenolityków (np. atenolol labetalol, metoprolol), blokerów kanału wapniowego (np. diltiazem, nifedypina, werapamil), inhibitorów konwertazy angiotensyny, sartanów czy sympatykolityków (leków hamujących układ współczulny. [19]

Jeśli nadal nie wiesz, gdzie tkwi problem, udaj się do endokrynologa.

Referencje:

1.Holma P, Adlercreutz H. “Effect of an anabolic steroid (metandienon) on plasma LH-FSH, and testosterone and on the response to intravenous administration of LRH.” Acta Endocrinol (Copenh). 1976 Dec;83(4):856-64. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/793272

2.Melinda Sheffield-Moore, Randall J. Urban, Steven E. Wolf, J. Jiang, Don H. Catlin, David N. Herndon, Robert R. Wolfe, and Arny A. Ferrando “Short-Term Oxandrolone Administration Stimulates Net Muscle Protein Synthesis in Young Men” http://press.endocrine.org/doi/full/10.1210/jcem.84.8.5923

3.Saartok T, Dahlberg E, Gustafsson JA. „Relative binding affinity of anabolic-androgenic steroids: comparison of the binding to the androgen receptors in skeletal muscle and in prostate, as well as to sex hormone-binding globulin.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6539197

4. Shalender Bhasin, Linda Woodhouse, Richard Casaburi, Atam B. Singh, Ricky Phong Mac, Martin Lee, Kevin E. Yarasheski, Indrani Sinha-Hikim, Connie Dzekov, Jeanne Dzekov, Lynne Magliano, and Thomas W. Storer „Older Men Are as Responsive as Young Men to the Anabolic Effects of Graded Doses of Testosterone on the Skeletal Muscle” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15562020

5.Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, Singh AB, Bhasin D, Berman N, Chen X, Yarasheski KE, Magliano L, Dzekov C, Dzekov J, Bross R, Phillips J, Sinha-Hikim I, Shen R, Storer TW 2001 Testosterone dose-response relation-ships in healthy young men. Am J Physiol Endocrinol Metab 281:E1172–E1181

6.William Lllewellyn – “Anabolics 9-th edition”

7. Small M, Beastall GH, Semple CG, Cowan RA, Forbes CD. Alteration of hormone levels in normal males given the anabolic steroid stanozolol. Clin Endocrinol (Oxf). 1984 Jul;21 (1 ):49-55. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6430603

8.Mohammad Reza Shahraki 1 , * , Hamideh Mirshekari 2 and Ahmad Reza Shahraki “Chronic Administration of High Doses of Nandrolone Decanoate on the Pituitary-Gonadal Axis in Male Rats” http://jhrba.com/en/articles/19685.html

9.GV Gill “Anabolic steroid induced hypogonadism treated with human chorionic gonadotropin” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2360778/pdf/postmedj00085-0047.pdf

10. Rasmussen JJ1, Selmer C1, Østergren PB2, Pedersen KB3, Schou M4, Gustafsson F5, Faber J1, Juul A6, Kistorp C1. “Former Abusers of Anabolic Androgenic Steroids Exhibit Decreased Testosterone Levels and Hypogonadal Symptoms Years after Cessation: A Case-Control Study”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27532478

11.Christou MA1,2, Christou PA1, Markozannes G2, Tsatsoulis A1, Mastorakos G3, Tigas S4. “Effects of Anabolic Androgenic Steroids on the Reproductive System of Athletes and Recreational Users: A Systematic Review and Meta-Analysis”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28258581

12.Shehzad Basaria,1 Lauren Collins,1,* E. Lichar Dillon,2,* Katie Orwoll,1 Thomas W. Storer,1 Renee Miciek,1 Jagadish Ulloor,1 Anqi Zhang,1 Richard Eder,1 Heather Zientek,3 Gilad Gordon,3 Syed Kazmi,3 Melinda Sheffield-Moore,2,* and Shalender Bhasin “The Safety, Pharmacokinetics, and Effects of LGD-4033, a Novel Nonsteroidal Oral, Selective Androgen Receptor Modulator, in Healthy Young Men” http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4111291/

13.Michał Rabijewski “Leczenie hipogonadyzmu u mężczyzn w wieku rozrodczym” http://www.przeglad-urologiczny.pl/artykul.php?2773

14.Kathleen Deska PAGANA, Timothy J. PAGANA „Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie”

15. Rohle D1, Wilborn C, Taylor L, Mulligan C, Kreider R, Willoughby D „Effects of eight weeks of an alleged aromatase inhibiting nutritional supplement 6-OXO (androst-4-ene-3,6,17-trione) on serum hormone profiles and clinical safety markers in resistance-trained, eugonadal males” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17949492

16.https://journals.viamedica.pl/seksuologia_polska/article/download/33650/24692

17.Claus G Roehrborn, MD “Sexual Function and Benign Prostatic Hyperplasia”

18. Claus G Roehrborn, MD, FACS “Lower Urinary Tract Symptoms, Benign Prostatic Hyperplasia, Erectile Dysfunction, and Phosphodiesterase-5 Inhibitors”

19.Jarosław Woroń, Elżbieta Kostka-Trąbka „Zaburzenia erekcji jako wynik niepożądanego działania leków” https://journals.viamedica.pl/seksuologia_polska/article/download/33636/24678