Odchudzanie

Regulacja hormonalna łaknienia i otyłości - leptyna, rola i wydzielanie

Podaj dalej

Leptyna i grelina regulują podaż pokarmu, łaknienie – mogą odpowiadać za utrzymanie homeostazy energetycznej. Wielu współczesnych „dietetycznych guru”, pisarzy, dziennikarzy powinno swoje książki i artykuły umieszczać w dziale „fantastyka naukowa” lub „bajki”. Po przejrzeniu kilkunastu książek w księgarni przestaniesz dziwić się, czemu ludzie nie odnoszą sukcesu.  W jednych publikacjach wmawia im się, że powodem otyłości jest „chemia” (słowo wytrych które nic nie znaczy, człowiek to też fabryka biochemiczna), w innych, iż problemem jest GMO, w kolejnych, że „tłuszcze”, w innych „że złe nastawienie i brak akceptacji własnego ciała”, w kolejnych, że „cukier”, w kolejnych, że „pszenica”. Tylko niezmiernie mało jest tam twardych danych, faktów, badań – z reguły prace to domniemania, przypadki jednostkowe, zwykle nie istniejących ludzi (bez możliwości identyfikacji osoby) oraz zwykłe konfabulacje autorów. W pierwszej części tekstu omówię aktywność hormonalną tkanki tłuszczowej oraz poświęcę więcej miejsca leptynie.

Otyłość to problem każdego, bo ty za to płacisz!

Co druga osoba twierdzi, iż ma genetycznie uwarunkowaną otyłość. Jednak bardzo często wybory żywieniowe tych ludzi są tak złe, iż zaszkodziłyby nawet skrajnie odtłuszczonym sportowcom. W pewnym nadmorskim hotelu w kolejce po ciastka, desery (galaretki, owoce) w większości ustawiały się osoby mające problem z nadwagą, niektóre wręcz otyłe. Możesz w to wierzyć lub nie, ale większość podobnych ludzi twierdzi, iż „wcale dużo nie je” albo „że ma dietę”. Najprościej winę zrzucić na genetykę, społeczeństwo, wychowanie, ciążę (która była 10 lat temu), brak czasu, pracę itd. Tylko otyłość nie jest problemem jednostki, całe społeczeństwo płaci miliardy złotych rocznie, za leczenie, diagnostykę, operacje, rehabilitację, opiekę, leki itd. Z otyłością bezsprzecznie powiązano cukrzycę typu II, zespoły metaboliczne, choroby serca i układu krążenia, różnego rodzaju nowotwory (i wiele innych chorób).  Choroby układu krążenia generują w USA koszty szacowane na 316 miliardów dolarów rocznie, a otyłość generuje koszty szacowane na 148 miliardów dolarów rocznie. [1] Ale to wcale nie koniec problemów. Politycy łatwo i szybko wydają pieniądze … publiczne, czyli „niczyje”. A to są miliardy złotych zabranych z naszych pieniędzy. Kwotę długu publicznego oszacowano na 1039,4 mld zł na koniec grudnia 2017. „W 2016 roku „Rachunek od Państwa” na jednego mieszkańca wyniósł 20 214 zł i był o 2 196 zł wyższy niż 6 lat temu” [2], w tym szeroko rozumiana ochrona zdrowia stanowi jeden z największych wydatków w kwocie 2207 złotych (na każdego obywatela). Czy lepiej „pompować” pieniądze w ludzi chorych na własne życzenie (większość przypadków otyłości wynika z niewłaściwej diety, trybu życia, braku ruchu)? Czy może lepiej byłoby je przeznaczyć na drogi, kolej, rozwój informatyczny czy edukację? Niestety, w tej kwestii nic się nie zmienia, co pewien czas pojawiają się programy propagandowe typu 500+ (dajmy części ludzi 500+, zabierzmy dziesiątki miliardów złotych innym). Największym przykładem zalegalizowanej patologii jest czerpanie zysku przez państwo z alkoholu i wyrobów tytoniowych. Z jednej strony zarabiamy kilkanaście mld złotych rocznie, z drugiej wydajemy drugie tyle na likwidację skutków stosowania alkoholu i nikotyny. Obecnie w wielu krajach wprowadzono dodatkowe podatki od wyrobów bogatych w cukier (np. Portugalia), cukier i/lub zamienniki (np. Francja) lub niezdrowego jedzenia (np. Węgry). Podobne rozwiązania są planowane w wielu innych krajach (np. w Wielkiej Brytanii). [3]

leptyna

Aktywność hormonalna tkanki tłuszczowej – jakie ma znaczenie?

Kiedyś myślano, iż tkanka tłuszczowa jest nieaktywna.

Okazało się, iż jej rola jest ogromna, wytwarzane są tam: [6]

Jaką rolę pełni leptyna u człowieka?

Leptyna została odkryta dopiero w połowie lat 90’ XX wieku. [11]  Jest wytwarzana w białej tkance tłuszczowej. Wg różnych źródeł jej ekspresję stwierdza się w: żołądku, płucach, łożysku, mózgu, [12] podwzgórzu, przysadce, mięśniach szkieletowych, gruczole sutkowym [6] Receptory dla leptyny […] występują w dużym stężeniu w podwzgórzu, jak również w płucach, jajniku, prostacie, jądrze, śledzionie, nadnerczach, trzustce, wątrobie i nerce. W mniejszym stężeniu jej receptory stwierdzano w wielu innych tkankach m.in. w adipocytach.

Leptynę klasyfikuje się jako substancję hamującą apetyt (podobnie jak noradrenalinę, serotoninę, cholecystokininę, GLP-1, peptyd YY, hormon stymulujący melanocyty α oraz peptyd pokrewny kokainie i amfetaminie - CART). [24] Niezwykle rzadko pojawia się mutacja genu receptora leptyny, co powoduje nadmiernie objadanie się i ciężką otyłość [25] (jednakże wiele innych, późniejszych badań pokazuje, iż nawet wysokie stężenia leptyny nie mają już dalszego wpływu na osoby o nieprawidłowej masie ciała).

Leptyna jest czynnikiem pro i przeciwzapalnym. Wykazuje podobieństwo do IL-6. Niestety, tam samo jak IL-6 znacznie utrudnia to jej klasyfikację. Leptyna wykazuje kolosalny wpływ na dziesiątki innych hormonów – m.in. bezpośrednio wpływa na produkcję estrogenów (estradiolu) i testosteronu, reguluje odczuwanie sytości i przyjmowanie pokarmów. Testosteron i DHT wpływają hamująco na produkcję leptyny; leptyna wywiera wpływ na produkcję testosteronu. [5] Wiąże się ją z chorobami stawów, gdyż niektórzy autorzy twierdzą, iż jest czynnikiem prozapalnym i ma znaczenie destrukcyjne przy zmianach w stawie kolanowym, Tkanka tłuszczowa indukuje wytwarzanie m.in. czynników prozapalnych takich jak rezystyna oraz leptyna: „wszystkie tkanki stawowe (synovium, chrząstka, szpik, tkanka tłuszczowa) prawdopodobnie w różnym stopniu współuczestniczą w sieci cytokinowej i odpowiedzi zapalno-destrukcyjnej.” [...] „Leptyna ułatwia także aktywację makrofagów, neutrofilów, komórek dendrytycznych, NK i Th1. Jej istotną ekspresję stwierdzono w chrząstce oraz w osteofitach w ChZS. Wykazano korelację między jej stężeniem w płynie stawowym a nasileniem zmian destrukcyjnych w stawie kolanowym.” [4]

U ludzi wyższe stężenia leptyny odnotowuje się w nocy. Odpowiedź na posiłek, szczególnie bogaty w węglowodany, jest większa w nocy, niż w dzień (co nie powinno dziwić, gdyż z innych badań wiemy iż oporność insulinowa jest najmniejsza rano, a największa wieczorem).

Co zwiększa wydzielanie leptyny?

Co ogranicza wydzielanie leptyny?

Jak widać, mamy tu do czynienia z paradoksem – androgeny hamują ekspresję leptyny, a przecież z testosteronu łatwo powstają estrogeny (aromatyzacja) co sprzyja jej ekspresji.

Leptyna może hamować podaż pokarmu oraz zmniejszać ilość tkanki tłuszczowej, ale … sprawa jest znacznie bardziej skomplikowana niż to się początkowo zdawało. Leptyna przestaje działać u osobników otyłych, u których jest jej dużo w krążeniu. Odkryto zjawisko leptynooporności. Zapewne geneza oporności ogólnoustrojowej dotyczy w szczególności obszaru jądra podwzgórza. [22] Wang i wsp. mają inną teorię, dotyczącą lokalnej oporności na leptynę, występującej w tkance tłuszczowej białej. [23] Najprawdopodobniej leptyna ma również wpływ na kości. [26]

Wysoka podaż węglowodanów w posiłku i paradoks leptyny

W badaniach [28] zaobserwowano, kompletnie różne reakcje organizmu w zależności od podaży węglowodanów, protein i tłuszczów w porcji. Jeden posiłek w większości składał się z polisacharydów: cukry proste i dwucukry stanowiły 42.3 g, polisacharydy 57.9 g. Protein było tylko 12 g (nazwijmy go „wysokowęglowodanowy”). Drugi zawierał 51.1 g węglowodanów + 12.6 g tłuszczu + 36 g protein („zróżnicowany”).

Wyniki pod względem wpływu na stężenie leptyny:

I znów paradoks! Powinno być odwrotnie – skoro insulina nasila wydzielanie leptyny – to po posiłku składającym się z węglowodanów i protein poziom leptyny powinien się zwiększyć już po 60 minutach (w 30, 60, 120 i 240 minucie po posiłku wysoko węglowodanowym obserwowano znaczne podwyższenie się insuliny we krwi). Tak się nie stało. Zapewne skrajnie duże ilości węglowodanów powodują ogromne zaburzenia metaboliczne. Ale to nie wszystko, takie objadanie się ma bolesne konsekwencje jeśli chodzi o wykorzystanie wolnych kwasów tłuszczowych (co ma ogromne znaczenie dla redukcji podskórnej tkanki tłuszczowej).

Zgodnie z badaniami np. Chang LF i wsp. [27] opublikowanymi pod koniec 2016 r. posiłek składający się ze 158 g węglowodanów, 16 g protein oraz 21 g tłuszczy powoduje supresję wykorzystania wolnych kwasów tłuszczowych na wiele godzin po posiłku (silną przez 120 minut). Tu [28] było niemal identycznie.

Wyniki pod względem wpływu na utlenianie WKT:

Powyższe zjawisko tłumaczą stężenia insuliny we krwi badanych mężczyzn. Po ogromnej dawce węglowodanów i proteinach (które też nasilają wyrzut insuliny!) jej stężenie po 120 minutach od posiłku nadal wynosiło 80 jednostek. Po posiłku składającym się z 51.1 g węglowodanów + 12.6 g tłuszczu + 36 g protein stężenie insuliny w 120 minucie po posiłku było około dwa razy niższe.

Czy leptyna jest pozytywnym czy negatywnym bohaterem? Nie da się odpowiedzieć na to pytanie. Podobnie wiele osób obarcza winą za „tycie” węglowodany, insulinę czy „genetykę”. W normalnych okolicznościach zarówno insulina jak i leptyna spełniają swoją funkcję, nie są szkodliwe dla zdrowia, ani estetyki sylwetki. Z reguły przejadanie się niezdrowymi pokarmami (złe nawyki żywieniowe), brak aktywności fizycznej, praca siedząca -  prowadzą do złożonych powikłań metabolicznych – gdzie ani insulina (insulinooporność), ani leptyna (leptynooporność) nie mogą już pomóc. Wtedy ujawnia się ich ciemna strona.

Referencje:

1.“The Economic Impact of  Illicit Drug Use  on American Society” https://www.justice.gov/archive/ndic/pubs44/44731/44731p.pdf 2.http://www.dlugpubliczny.org.pl/rachunek-od-panstwa-2016/ 3.https://zdrowie.pap.pl/dieta/podatkami-w-nadwage-i-otylosc 4.Iwona Sudoł-Szopińska, Ewa Kontny, Katarzyna Zaniewicz-Kaniewska, Włodzimierz Maśliński „Rola czynników zapalnych i tkanki tłuszczowej w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów i choroby zwyrodnieniowej stawów. Część I: Reumatoidalna tkanka tłuszczowa” http://jultrason.pl/uploads/dm_artykuly/6_sudol_j_ultrason_nr_53.pdf 5.Ewa PAKLERSKA, Stanisław NIEMCZYK „Związek leptyny, hormonów anabolicznych, płciowych i kortyzolu w przewlekłej niewydolności nerek (PNN) http://wple.net/nefrologia/nef2010/2-2010/66-70.pdf 6.Stanisław Niemczyk, Katarzyna Romejko-Ciepielewska, Longin Niemczyk „Zaburzenia funkcji hormonalnej tkanki tłuszczowej oraz zaburzenia w zakresie hormonów płciowych  u chorych z przewlekłą niewydolnością nerek” https://journals.viamedica.pl/endokrynologia_polska/article/viewFile/25124/19953 7.„Układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAA) — nowe aspekty patogenetyczne i lecznicze Część I. Prorenina–renina i jej receptory, konwertaza 2 angiotensyny-1–10, angiotensyna-1–7 i jej receptor, trzewna tkanka tłuszczowa jako źródło syntezy ogniw układu RAA” http://czasopisma.viamedica.pl/nt/article/download/12491/10327 8.„Angiotensyna II: czynnik ryzyka zakrzepicy tętniczej” http://ojs.kardiologiapolska.pl/kp/article/download/KP.2013.0072/7230 9.„Tkanka tłuszczowa. Patofizjologia, rozmieszczenie, różnice płciowe oraz znaczenie w procesach zapalnych i nowotworowych.” http://czasopisma.viamedica.pl/ep/article/viewFile/25618/20441 10.Nimrod A, Ryan KJ. Aromatization of androgens by human abdominal and breast fat tissue. 11.Hyun-Ki Lee,1 Joo Kyung Lee “The Role of Androgen in the Adipose Tissue of Males” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3770848/ 12.Ruth B.S. Harris “Direct and Indirect Effects of Leptin on Adipocyte Metabolism” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3838442/ 13.Sopasakis VR, Sandqvist M, Gustafson B, Hammarstedt A, Schmelz M, Yang X, et al. High local concentrations and effects on differentiation implicate interleukin-6 as a paracrine regulator. Obes Res. 2004;12:454–460. 14. 7. Kern PA, Ranganathan S, Li C, Wood L, Ranganathan G. Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001;280:E745–E751. 15.Steppan CM1, Bailey ST, Bhat S, Brown EJ, Banerjee RR, Wright CM, Patel HR, Ahima RS, Lazar MA. “The hormone resistin links obesity to diabetes”. 16.Blouin K, Richard C, Bélanger C, Dupont P, Daris M, Laberge P, et al. Local androgen inactivation in abdominal visceral adipose tissue. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88:5944–5950. 17.Blouin K, Richard C, Brochu G, Hould FS, Lebel S, Marceau S, et al. Androgen inactivation and steroid-converting enzyme expression in abdominal adipose tissue in men. J Endocrinol. 2006;191:637–649. 18.Kumada A, Kihara S, Sumitsuji S i wsp. Association of hypoadiponectinemia with coronary artery disease in men. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23: 85–89. 19.Paweł Bogdański, Monika Szulińska1, Joanna Dytfeld, Danuta Pupek-Musialik „Ocena stężenia inhibitora aktywatora plazminogenu 1 u pacjentów z otyłością prostą”  https://journals.viamedica.pl/eoizpm/article/download/25941/20751 20.Gettys TW, Harkness PJ, Watson PM. The beta 3-adrenergic receptor inhibits insulin-stimulated leptin secretion from isolated rat adipocytes. Endocrinology. 1996;137:4054–4057. 21.Boden G, Chen X, Mozzoli M, Ryan I. Effect of fasting on serum leptin in normal human subjects. J Clin Endocrinol Metab. 1996;81:3419–3423. 22.Munzberg H, Flier JS, Bjorbaek C. Region-specific leptin resistance within the hypothalamus of diet-induced obese mice. Endocrinology. 2004;145:4880–4889 23.Wang Z, Zhou YT, Kakuma T, Lee Y, Kalra SP, Kalra PS, Pan W, Unger RH. Leptin resistance of adipocytes in obesity: role of suppressors of cytokine signaling. Biochem Biophys Res Commun. 2000;277:20–26. 24.E. Mutschler "Farmakologia i toksykologia", WYDANIE III 25.Błażej Męczekalski, Adam Czyżyk, Alina Warenik-Szymankiewicz „Rola genów w powstawaniu otyłości. Współczesne poglądy, patogeneza, aspekty kliniczne”. 26.  https://journals.viamedica.pl/eoizpm/article/view/26033 27.Lin F. Chang, PhD, Shireene R. Vethakkan, MD, PhD, Kalanithi Nesaretnam, PhD, Thomas A.B. Sanders, PhD , Kim-Tiu Teng, PhD „Adverse effects on insulin secretion of replacing saturated fat with refined carbohydrate but not with monounsaturated fat: A randomized controlled trial in centrally obese subjects” http://www.lipidjournal.com/article/S1933-2874(16)30336-1/fulltext 28.Magdalena Waszczeniuk, Edyta Adamska, Joanna Gościk, Agnieszka Nikołaju, Adam Krętowski, Maria Górska2, Lucyna Ostrowska „Ocena metabolicznych i hormonalnych następstw spożycia posiłków o różnej zawartości węglowodanów (badania wstępne)”  https://journals.viamedica.pl/eoizpm/article/viewFile/25937/20747

 

Maciej Sulikowski - Knife

Oceń: 5,00 / 5

Warto przeczytać

Komentarze (1)
colin2000

Czyli tym bardziej potwierdza się, że nie ma czegoś takiego jak złe lub dobre hormony, geny. Nadmiar nic nie wnoszących Kilo kalorii jest pierwszą przyczyną do nadmiaru tkanki tłuszczowej i rozregulowaniu hormonów

0
Trzymaj swój apetyt w ryzach!

Czy trening może zastąpić dietę?

Śmiertelnie skuteczne odchudzanie - DNP