Metformina -eliksir młodości ??

Czy metmorfina to eliksir młodości?

Marzenia o eliksirze młodości może się wreszcie spełnić. W 2016 r. rozpoczną się pierwsze badania kliniczne, które mają wykazać czy lek na cukrzycę o nazwie metformina może przedłużyć życie ludzie, jak się od dawna podejrzewa – informuje „New Scientist”.



„Z punktu widzenia zdrowia publicznego będzie to najważniejsze badanie w erze nowoczesnej medycyny” – powiedział „National Geographic” prof. Jay Olshansky z University of Illinois w Chicago.



Metformina jest jednym z najstarszych i najczęściej stosowanych leków w medycynie. Odkryto ją w latach 20. XX w., a zaczęto stosować w leczeniu cukrzycy typu 2 w 1957 r. w Europie. Środek szybko zdobył uznanie. W Stanach Zjednoczonych w 2014 r. na jeden z leków zawierających tę substancję wypisano aż 59 mln recept.



Lek ten jest jednym z podstawowych farmaceutyków stosowanych w leczeniu cukrzycy, ponieważ zwiększa wrażliwości organizmu na działanie insuliny i zmniejsza wydzielanie glukozy przez wątrobę. Ma jednak wielorakie działanie. Zmniejsza we krwi stężenie trójglicerydów i cholesterolu, co obniża ryzyko zawału serca. Wykazuje również działanie przeciwnowotworowe.



Zauważono nawet, że metformina wydłuża życia chorych na cukrzycę typu 2, co jest jeszcze bardziej zdumiewające. Zwykle żyją oni o 8 lat krócej niż osoby, które nie chorują na cukrzycę. Tymczasem z badań przeprowadzonych wśród 180 tys. diabetyków przez specjalistów Cardiff University w Wielkiej Brytanii wynika, że ci, którzy regularnie zażywają metforminę, cieszą się o 15 proc. dłuższym życiem od osób zdrowych.



Jeszcze bardziej optymistycznie wypadły badania na zwierzętach. Eksperymenty na myszach wykazały, że metformina dodawana do karmy jest w stanie przedłużyć im życie nawet o 40 proc. Dłużej żyły również nicienie, na dodatek rzadziej chorowały i nie wykazywały tego, co u ludzi nazywamy zmarszczkami. Myszy miały z kolei mocniejsze kości.



„Jeśli lek ten działa w taki sposób u zwierząt, to podobnie powinien wpływać na organizm ludzi” - twierdzi prof. Jay Olshansky



Prof. Gordon Lithgow z Buck Institute for Research on Aging uważa, że odkrycie metforminy jako środka odmładzającego i przedłużającego życie może mieć większy wpływ na współczesną medycynę, aniżeli postęp jakie w ostatnich latach dokonał się w leczeniu nowotworów. Z badań wynika, że metformina spowalnia starzenie się na poziomie komórkowych. Działa podobnie jak dieta niskokaloryczna, z tą różnicą, że nie wymaga głodzenia się.



„Zahamowanie przez metforminę procesów starzenia się może sprawić, ludzie będę żyć dłużej i opóźnione zostanie powstawanie wielu schorzeń” – podkreśla prof. Lithgow, który będzie prowadził badania kliniczne nad metforminą.



Amerykańska Agencja Żywności i Leków (FDA) wydała zgodę na badania o nazwie TAME, którymi objętych zostanie 3 tys. Amerykanów w wieku 70-80 lat, najbardziej zagrożonych zawałami serca, nowotworami oraz demencją. Obserwacje te rozpoczną się w 2016 r. Prof. Lithgow uważa, że dzięki metforminie będą oni rzadziej chorować, a niektórzy mogą dożyć nawet 110-120 lat.



Dyrektor American Federation for Aging Research, Stephanie Lederman zwraca jednak uwagę, ze metformina nawet jeśli potwierdzi swe zalety, nie jest lekiem odmładzającym. „Dążymy jedynie do tego, żeby ludzie mniej chorowali i dłużej żyli” – podkreśla.



Badania nad metforminą jako lekiem przedłużającym życie będzie prowadził prof. Nir Barzilai z Albert Einstein College of Medicine w Nowym Jorku. Nie wymagają one zgody firmy, która go po raz pierwszy opracowała, ponieważ już przed wieloma laty wygasły do niego prawa patentowe. Jest to tzw. lek generyczny (odtwórczy) wytwarzany przez wiele firm farmaceutycznych na świecie.




Źródło: www.naukawpolsce.pap.pl

Mam jem,potem poczytam co tu Ciekawego się dzieje. Więc powiadmoki

bardzo ciekawe, 40% u myszy to bardzo dużo. Pewnie czy faktycznie to działa , dowiemy się za 20-30lat.

badanie pewnie będzie długo falowe
ja teraz w przerwie od ślinu wrzucam 1 gr metmorfiny pierwszy raz w życiu
i dlatego zacząłem się tym interesować
już tak mam że musze sam przetestować na sobie

zapraszam do dyskusji , osoby które mają jakies doświadczenie lub może mają jakies ciekawe badania .

metmorfina działa subtelnie , do każdej najlepiej dodać odpowiednią liczbę węgli , Na zachodzie duzo osób ją stosuje na wielee schorzeń, Kazam który tu się udzielał, pisał kiedyś że bierze 250mg .
Minusy to zamułka apetytu, rosnąca razem z poziomem dawkowania.


Tu masz kilka moich artów z animala.


Tu jeszcze fragment art z medycyny.

Doniesienia o korzystnym wpływie metforminy (oprócz diabetologii, onkologii i ginekologii) pochodzą także z innych dziedzin medycyny. Wykazano korzyść z wczesnego zastosowania metforminy na późniejszy rozwój demencji, włączając chorobę Alzheimera. U myszy podanie metforminy powodowało rozwój nowych neuronów. U pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu C i insulinoopornością dodanie metforminy do terapii interferonem i rybawiryną poprawiało wyniki leczenia.

Opisuje się także korzystny wpływ metforminy w zespole metabolicznym (poprzez redukcję masy ciała i poprawę insulinooporności), w niewydolności serca, otyłości, niealkoholowym stłuszczeniu wątroby. Trwają obecnie badania nad stosowaniem metforminy w wielu innych dziedzinach medycyny. Być może, już niedługo metformina stanie się swoistym panaceum?

żródło literatura.


Jeszcze jeden art.



U osób bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej metformina wywiera niewielki wpływ na poziom glikemii i dlatego w stosunku do tego preparatu lepiej jest używać określenia lek antyhiperglikemiczny niż hipoglikemizujący, chociaż metformina stosowana w monoterapii wywiera większy efekt antyhiperglikemiczny, niż np. inhibitory α‑glukozydazy czy DPP‑4 [4,5].
Hipoglikemizujące działanie metforminy dostrzeżono już w średniowieczu przy stosowaniu wyciągu z rutwicy lekarskiej (Galega officinalis). W czasie II wojny światowej w Afryce Południowej zauważono działanie hipoglikemizujące leku przeciwmalarycznego – flumaminy (dwumetylobiguanidu – czyli metforminy), której syntezę opracowano w 1929 r. Odkrycie to zainspirowało Sterna i Duvala z Paryża do kontynuowania badań nad biguanidami. W 1957 r. Ungar, Friedman i Shapiro wprowadzili do leczenia cukrzycy typu 2 fenyloetylobiguanid – fenforminę, a w 1960 r. Laboratoires Aron we Francji – Glucophage („zjadający cukier”), jako trzeci lek doustny (po chlorpropamidzie i tolbu­tamidzie). W tym samym czasie w Stanach Zjednoczonych i Skandynawii wprowadzono fenforminę, a w Niemczech buforminę. W 1975 r. z rynku amerykańskiego wycofano fenforminę z powodu wysokiego ryzyka kwasicy mleczanowej. Dopiero w 1995 r. wprowadzono metforminę. W Polsce do 1999 r. z pewną ostrożnością stosowano fenforminę. W lutym 2001 r. Europejska Agencja ds. Leków zarejestrowała metforminę.
Metformina wpływa korzystnie na glikemię (w monoterapii obniża stężenie HbA1c o 1,0‑2,0%, nie powodując hipoglikemii), na masę ciała (zmienia kompozycję ciała u osób z czynnikami ryzyka cukrzycy typu 2, redukując głównie tkankę tłuszczową trzewną), na profil lipidowy osocza (obniża osoczowe stężenie wolnych kwasów tłuszczowych – FFA), obniża stężenie insuliny we krwi, poprawia insulinowrażliwość, a u osób z chorobą niedokrwienną serca obniża stężenie triglicerydów i cholesterolu LDL.
Jej wpływ na poszczególne etapy miażdżycy polega na:

zmniejszeniu ekspresji molekuł międzykomórkowych: ICAM‑1 (ang. intercellular adhesion molecule‑1), VCAM‑1 (ang. vascular cell adhesion molecule‑1), E‑selektyny
zmniejszeniu przylegania monocytów do ściany naczyń
zmniejszeniu migracji i proliferacji komórek mięśni gładkich
usprawnieniu funkcji śródbłonka
wpływie na właściwości reologiczne krwi
zwiększeniu płynności błon komórkowych erytrocytów – ułatwia ich odkształcanie, stabilizuje krwinki płytkowe poprzez obniżenie stężenia czynnika płytkowego 4 i β‑tromboglobuliny.

Metformina wpływa też na procesy krzepnięcia: fibrynę, czynnik VII, VIII i XIII, PAI‑1, TPA, białko C‑reaktywne (CRP, ang. C‑reactive protein), fibrynogen oraz nasila fibrynolizę. Zwiększa także wrażliwość tkanek na insulinę (poprawia insulinooporność, głównie w wątrobie i mięśniach, w mniejszym stopniu w tkance tłuszczowej), zmniejsza wytwarzanie glukozy w wątrobie (poprzez zmniejszenie glukoneogenezy i w niewielkim stopniu glikogenonolizy) oraz zwiększa obwodowy wychwyt glukozy i jej zużycie (ryc. 1).



Po podaniu metforminy obserwowano wzrost obwodowego zużycia glukozy w mięśniach szkieletowych o ok. 20‑30%, zmniejszenie glukotoksyczności i tym samym poprawę czynności komórek β trzustki. W tkankach tłuszczowych obserwowano zmniejszenie oksydacji kwasów tłuszczowych poprzez aktywację kinazy monofosforanu adenozyny (AMP), co prowadzi do wzrostu stężenia transportera glukozy (GLUT4) w mięśniach i tkance tłuszczowej [6,7]. Metformina wykazuje także działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne. Zmniejsza częstość bólów dławicowych, a w badaniu EKG zmniejsza obniżenie odcinka ST‑T w próbie wysiłkowej. W badaniach na zwierzętach obserwowano zmniejszenie obszaru zawału w mięśniu serca poddanym niedokrwieniu. Ponadto chroni mięsień sercowy przed niedokrwieniem właśnie poprzez zmniejszenie obszaru zawału serca, wzrost PI3K, fosforylacji Akt i hamowanie otwarcia MTP. Korzystne działanie metforminy oceniane w badaniach klinicznych i doświadczalnych przedstawiono w tabeli 1.



U chorych na cukrzycę typu 2 metforminę stosuje się w monoterapii i w leczeniu skojarzonym w dawce od 500 mg do 3000 mg na dobę. Optymalna dawka wynosi 2000 mg na dobę. W badaniu UKPDS u chorych z chorobami układu krążenia najbardziej skuteczna była dawka 2550 mg, ale mniejsze dawki również miały korzystny wpływ na choroby układu krążenia [8].
W 2002 r. National Institute for Health and Clinical Excellence (UK NICE) zalecił metforminę jako lek pierwszego rzutu u chorych na cukrzycę z nadwagą i bez [9]. W 2005 r. podobne stanowisko zajęła Międzynarodowa Federacja Cukrzycowa (IDF, International Diabetes Federation) [10]. W 2006 r. Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne (ADA, American Diabetes Association) oraz Europejskie Towarzystwo Badań nad Cukrzycą (EASD, European Association for the Study of Diabetes) zaleciły metforminę jako lek pierwszego rzutu bez względu na masę ciała, ale z równoczesną modyfikacją stylu życia [11]. W 2007 r. i w 2008 r. ADA w swoich corocznych zaleceniach utrzymała te zasady, dodając, że metformina jest jedynym lekiem zalecanym u osób w stanie przedcukrzycowym (z nieprawidłową tolerancją glukozy i nieprawidłową glikemią na czczo). W 2008 r. ADA i EASD uaktualniły opracowany w 2006 r. algorytm leczenia cukrzycy typu 2 pozostawiając na pierwszym poziomie prozdrowotny tryb życia i stosowanie metforminy [12]. W 2004 r. dopuszczono stosowanie metforminy także u dzieci.
Ostatnio sugeruje się, że metformina może powodować wzrost stężenia hormonu inkretynowego – peptydu glukagonopodobnego 1 (GLP‑1, ang. glukagon‑like peptide‑1) – poprzez zwiększenie jego sekrecji w mechanizmie zwiększenia absorpcji glukozy w dystalnej części jelita krętego i okrężnicy, gdzie syntetyzowany jest głównie przez komórki L jelita. Metformina nie zmniejsza aktywności inhibitora dipeptydylopeptydazy IV, hamującego rozpad GLP‑1 [13].
Głównym działaniem niepożądanym metforminy jest kwasica mleczanowa. Jeżeli przestrzega się przeciwwskazań do jej stosowania, szczególnie niewydolności nerek (klirens kreatyniny ≤ 60 ml na minutę), to ryzyko wystąpienia kwasicy jest sporadyczne. Nie powinna być stosowana u chorych, u których występują choroby przebiegające z hipoksją i odwodnieniem, w ostrym zawale serca, wstrząsie, w czasie narkozy i u osób otrzymujących jodowe preparaty cieniujące.
Dotychczas opublikowano wyniki 3 badań oceniających efekty obniżania glikemii u chorych z cukrzycą typu 2, szczególnie przy chorobach układu krążenia.


W badaniu UKPDS u chorych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą, z nadwagą i/lub otyłością, zrandomizowanych do intensywnego leczenia metforminą lub pochodnymi sulfonylomocznika/insuliną, wybrane punkty końcowe, średnio po 11 latach obserwacji, przedstawiono w tabeli .


Wyniki te świadczyć mogą o protekcyjnym wpływie metforminy, niezależnie od stopnia obniżenia glikemii, na powikłania typu makroangiopatii [17,18]. Po dalszych 5 latach obserwacji u chorych uczestniczących w badaniu UKPDS, przez 6‑10 lat, pomimo zatarcia różnicy we wczesnym wyrównaniu glikemii, nadal utrzymywały się różnice w badanych „punktach końcowych”. U chorych z nadwagą lub otyłością leczenie metforminą przyniosło statystycznie znamienne zmniejszenie powikłań związanych z cukrzycą o 21% (p=0,01), a u leczonych pochodnymi sulfonylomocznika/insuliną o 9% (p=0,04), mniej przypadków zawału serca, odpowiednio o 33% (p=0,005) i o 15% (p=0,01), umieralności ogólnej, odpowiednio o 27% (p=0,002) i o 13% (p=0,007) [19]. Mniejszy (graniczny) wpływ leczenia insuliną i pochodnymi sulfonylomocznika na zmniejszenie liczby przypadków zawałów serca oznacza, że potencjalne korzyści wynikające z poprawy glikemii w makroangiopatii są wątpliwe [17,18].
W badaniu UKPDS, na początku obserwacji tylko 1% badanych podawało w wywiadach przebyty zawał serca. W innych badaniach – u chorych z bardziej zaawansowaną chorobą niedokrwienną serca, niewydolnością serca i innymi chorobami o etiologii miażdżycowej – potwierdzono, że stosowanie metforminy w monoterapii lub leczeniu skojarzonym z pochodnymi sulfonylomocznika łagodzi przebieg tych chorób oraz zmniejsza umieralność ogólną. Dane te zestawiono w tabeli 3.



Podobne dane uzyskano w badaniu PRESTO (ang. Prevention of Restenosis with Tranilast and its Outcome). U osób u leczonych metforminą w porównaniu z innymi lekami antyhiperglikemicznymi obserwowano zmniejszenie ryzyka (wystandaryzowanego) umieralności z powodu jakichkolwiek przyczyn o 30% (p=0,005), zawału serca
o 70% (p=0,002), umieralności ogólnej o 62% (p=0,007) i rewaskularyzacji w przebiegu niedokrwienia o 20% (p=0,110) [20]. W badaniu DIGAMI II , u chorych po zawale serca leczonych metforminą, umieralność ogólna była mniejsza, a rokowanie, co do udaru mózgu lub ponownego zawału serca znacznie bardziej korzystne, w porównaniu z osobami leczonymi pochodnymi sulfonylomocznika i/lub insuliną [21]. Badania kliniczne i doświadczalne potwierdzają korzystne działanie metforminy w chorobach układu krążenia na zmniejszenie umieralności ogólnej. Wynikać to może nie tylko z działania antyhiperglikemicznego, ale i plejotrowego.
W podsumowaniu należy potwierdzić, że metformina – lek o działaniu metabolicznym i kardioprotekcyjnym – jest zalecana przez ADA, EASD i IDF jako lek pierwszego rzutu w monoterapii i/lub w skojarzeniu z pochodnymi sulfonylomocznika i insuliną. ADA i IDF zalecają ponadto ten lek w leczeniu stanu przedcukrzycowego. Metformina wykazuje również dobry efekt terapeutyczny w innych niż cukrzyca stanach insulinooporności, takich jak zespół policystycznych jajników, niealkoholowe stłuszczenie wątroby, lipodystrofia w przebiegu HIV, w niektórych nowotworach, szczególnie raku prostaty, oraz w leczeniu cukrzycy ciążowej

żródło.

1. Diabetes Atlas, third edition, International Diabetes Federation 2006
2. UK Prospective Diabetes Study 16. Overview of 6 years’ therapy of type 2 diabetes: a progressive disease. Diabetes 1995;44:1249‑1258
3. Nesto R.W: The Nurses Health Study Am J Med. 2004;116 (5A):S11‑S22
4. Chiasson J.L., Nadiach L. The synergistic effect of miglitol plus metformin combination therapy in the treatment of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2001;24:989‑94
5. Goldstein B.J., Feinglos M.N., Lunceford J.K. et al. Effect of initial combination therapy with sitaglipin, a dipeptidyl peptidase‑4‑inhibitor, and metformin on glycemic control in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2007;30:1979
6. Giannarelli R., Aragona M., Coppeli A., Del Prato S. Reducing insulin resistance with metformin: the evidence today. Diabetes Metab. 2003;29:6528‑6535
7. Zhou G., Myers R., Li Y. et al. Role of AMP-activated protein kinase in mechanism of metformin action. J Clin Incest. 2001;108:1167‑74
8. UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood glucose control with sulphonylurea or insulin compared with conventional treatment and risk of complications with type 2 diabetes. (UKPDS 33). Lancet.1998;352:837‑53
Can you lose when you lose less. Revenge is sweet.


Tu masz to w linku, to samo na sfd wtedy było nikłe zainteresowanie tematem , dlatego tylko te arty wkleiłem.
Może lepiej jak będzie w jednym miejscu, a jak nie to skasuj mój dublujący post .

https://www.sfd.pl/Metformina_info_dla_zaawansowanych.-t1077552.html






Zmieniony przez - wnc1964 w dniu 2016-10-12 22:06:13

Zmieniony przez - wnc1964 w dniu 2016-10-12 22:15:52

Ale spojrzcie na przeciwskazania.na pewno to nie jest dobry srodek przy ciezkich bombach kiedy watroba i nery dostaja.po dupie.Wogoke srodek brzmi obiecujaco ale czy warto go stosowac bez zadnych dolegliwosci na jakie on jest,od tak profilaktycznie.stosowal go ktos dluzej o odczul pozytywne skutli dla zdrowia?

Oto przeciwskazania
Nadwrażliwość na którykolwiek składnik preparatu, choroby nerek, niewydolność nerek (w charakterystykach leków zarejestrowanych w Polsce określono, że przeciwwskazane jest stosowanie metforminy u osób z klirensem kreatyniny <60 ml/min; FDA i niektórzy inni specjaliści określają tę wartość na <30 ml/min, dopuszczając pod pewnymi warunkami stosowanie u niektórych osób z klirensem 30–60 ml/min, przy czym nie zalecają rozpoczynania leczenia u osób z klirensem 30–45 ml/min [szczegółowe informacje – patrz aktualne zalecenia i wytyczne]), stany będące potencjalnym zagrożeniem dla czynności nerek (odwodnienie, ciężkie zakażenia, wstrząs, donaczyniowe podanie środków cieniujących zawierających jod, kwasica ketonowa i stan przedśpiączkowy w cukrzycy, niewydolność wątroby, ostre zatrucie alkoholem, alkoholizm, ostre lub przewlekłe choroby mogące być przyczyną niedotlenienia tkanek (świeży zawał serca, niewydolność serca, niewydolność oddechowa, wstrząs), okres karmienia piersią. W przypadku podejrzenia kwasicy metabolicznej metforminę należy bezwzględnie odstawić, a pacjenta hospitalizować. Ponieważ metformina jest wydalana przez nerki, przed rozpoczęciem leczenia należy oznaczyć stężenie kreatyniny w surowicy i następnie regularnie je kontrolować (u pacjentów z prawidłową czynnością nerek przynajmniej raz w roku, u pacjentów, u których stężenie kreatyniny jest bliskie górnej granicy normy oraz u pacjentów w podeszłym wieku przynajmniej 2–4 razy w roku). U pacjentów w podeszłym wieku pogorszenie czynności nerek występuje często i bezobjawowo, dlatego szczególną ostrożność należy zachować w przypadku występowania czynników ryzyka zaburzeń czynności nerek (np. rozpoczynając stosowanie leku obniżającego ciśnienie tętnicze, moczopędnego lub NLPZ). Ponieważ dożylne podanie środków kontrastowych zawierających jod w badaniach radiologicznych może spowodować niewydolność nerek, metforminę należy odstawić przed badaniem; podawanie można wznowić nie wcześniej niż 48 h po badaniu oraz po potwierdzeniu prawidłowej czynności nerek. Podawanie metforminy należy przerwać na 48 h przed planowanym zabiegiem chirurgicznym ze znieczuleniem ogólnym, rdzeniowym bądź zewnątrzoponowym; leczenie można wznowić nie wcześniej niż 48 h po zabiegu i odzyskaniu zdolności przyjmowania pokarmów drogą doustną oraz wyłącznie po potwierdzeniu prawidłowej czynności nerek. Należy przestrzegać zaleceń dietetycznych i regularnie wykonywać rutynowe badania monitorujące przebieg cukrzycy. Metformina nie wywołuje hipoglikemii, jednak zaleca się ostrożność w przypadku stosowania jej jednocześnie z insuliną, pochodnymi sulfonylomocznika i repaglinidem. Przed rozpoczęciem stosowania metforminy u dzieci i młodzieży należy potwierdzić rozpoznanie cukrzycy typu 2. Nie odnotowano wpływu metforminy na wzrost i dojrzewanie płciowe podczas rocznych badań klinicznych, jednak badania długoterminowe u dzieci i młodzieży w tym kierunku nie są dostępne; z tego względu zaleca się uważną obserwację powyższych parametrów u dzieci (zwłaszcza przed okresem dojrzewania) w trakcie stosowania metforminy. Ze względu na niewielka liczbę danych zachować ostrożność, stosując lek u dzieci 10.–12. rż.

Mnie najbardziej interesuje ten srodek pod wzgledem poprawienia wrazliwosci, wiem ze w PL ten srodek duzo znajomych stosuje wlasnie pod katem wrazilowsci i chwala, zatem u mnie w stanach tego nikt nie bierze, kiedy zapytalem, to sie smiali. Jak ktos ma jakies porownanie z metf i bez po duzych cyklach z insa chetnie poczytam.

co to jest metmorfina ? METFORMINA

Wlasnie chciałem napisać, że przeklejacie pierdoły z netu i pozniej to ludzie będą powtarzać.
METFORMINA!! I najbardziej znany w PL Metformax w różnych mg na tabletkę.


Zmieniony przez - rkarpinski w dniu 2016-10-13 08:52:36

mniejsza z pisownią , ważne jest działanie

Ja po tym specyfiku miałem , dwa skutki uboczne, po dawkach powyżej 800mg środek ten działa nieco przeczyszczająco na początku kuracji oraz zamula apetyt , nie brał bym go z oralami bo w niewielkim stopniu obciąża wątrobę, oraz zamułkę apetytu, dlatego niektóre kobiety biorą go na redukcji. Wrażliwość insulinowa jest poprawiana , moim zdaniem , bo łączyłem z hgh i działanie hgh moim zdaniem było bardziej odczuwalne.

PS jak pierdoły z netu to najlepiej nie czytać, są tematy o pierwszych cyklach i o odblokach bardzo ciekawe, zawsze tam można zajrzeć, jest wiele alternatyw, po co trolować.