Plemnik
Dalsze wypociny tego pana. Pare momentow pozwolilem sobie przeskoczyc bo byly dla mnie zbyt niezrozumiale. Milej lektury.
FARMAKOLOGICZNE ROZNICE MIEDZY STERYDAMI ANABOLICZNYMI A ANDROGENICZNYMI
Jednym z większych problemow przy stosowaniu steroidow anabolicznych/androgenicznych jest dylemat który z nich uzyc, albo jaka kombinacje uzyc i dlaczego kombinacje tych sterydow daja lepsze rezultaty niż przy stosowaniu jednej grupy w porównywalnie wysokiej dawce. Problem laczenia AAS z roznych grup dla jak najbardziej efektywnych przysrostow zostal całkowicie pominiety w literaturze medycznej, niestety obserwacje kulturystow nie sa systematycznie monitorowane. Nie mogę dac definitywnych odpowiedzi w tej sprawie lecz niektóre rzeczy sa w tym momencie jasne i maja poparcie w naukowych studiach.
FARMAKOLOGIA W NAJPROSTSZYM WYDANIU
Po pierwsze rozwazmy przypadek najprostszego rodzaju leku. Lek ten działałby tylko w jeden sposób, robilby to poprzez wiazanie do receptorow i aktywowanie go. Wielkość działalności tego rodzaju receptoru bylaby wprostproporcjonalna do ilości receptorow które łączyłby ten lek. Nic innego nie dzialoby się z tym lekiem.
Mogą występować również inne rodzaje lekow które działałyby w ten sam sposób. Jedyna roznica miedzy tymi lekami z praktycznego punktu widzenia bylaby taka jak szybko dany lek wchodzi i opuszcza organizm i jak mocny jest dany lek. Również odwołać się można do tego jak duza dawka leku jest potrzebna żeby dac oczekiwany efekt. Dla przykładu jeśli można uzyskac oczekiwany efekt. Dla przykładu jeśli można uzyskac oczekiwany efekt w przypadku 50% obiektow badanych przy uzyciu 1mg/dzien leku A albo 100mg/dzien leku B wtedy lek A ma 100 razy wiekszy potencjal. To nie oznacza jednak ze lek A jest koniecznie lepszy ! Ktos może przeciez uzyskac taki sam efekt z Leku B używając dawke 100 razy wieksza, chodzi o to ze lek B może być lepiej tolerowany pomimo 100 razy większej dawki, np. jeśli lek A opuszcza cialo za szybko lub za wolno, albo jest bardziej toksyczny dla uzyskania tego samego efektu terapeutycznego. Oznacza to ze przy porównaniu lekow aby porównać je odpowiednio należy porównać 1 jednostke leku A do 100 jednostek leku B.
Żeby zrozumiec to troche lepiej musimy uzyc malego równania.
Leki i receptory reaguja ze soba wedlug tego równania:
(conc. of drug) (conc. receptor)
Kd = -------------------------------------
(conc. of drug receptor)
Gdzie:
(conc of drug recepotor) jest koncentracja zwiazanych receptorow z lekiem w stosunku do liczby tych receptorow
(coc of drug) oraz (coc of receptors) odwoluje się kolejno do wolnej liczby leku i receptorow.
Kd jest stala (zawsze to sama) dla każdego leku ale zmienia się w zależności od potencji tych lekow. To pozwala nam na przeliczenie procentu receptorow okupowanych jeśli znamy stala Kd i dawke leku.
Kd będzie wyrazone w jednostkach koncentracji np. 1 nanogram na litr. Leki z wieksza potencja będą mialy nizsza stala Kd. W naszym porównaniu gdzie lek A miał 100 razy wieksza potencje w stosunku do leku B wygladadoloby to tak: jeśli lek A miał stala Kd=1 nanogram/litr wtedy lek B będzie miał Kd=100ng/l ponieważ będziesz potrzebowal 100 razy wiecej leku B aby uzyskac ten sam efekt.
[Dalej autorowi chodzi o to ze nie ma sensu brania dwoch tych samych lekow różniących się jedyni potencja. Wiec np. obojętnie czy wezmiemy taletke o koncentracji 1ng/litr czy tablete o koncentracji 100ng/litr efekt będzie ten sam, ilość receptorow okupowanych przy tak prostej budowie tych lekow jest taka sama. Branie ich razem mialoby sens gdyby jeden lek uwalnial się z czasem a drugi działałby natychmiast.]
ZASTOSOWANIE PRZY AAS
Oczywistym pytaniem jest teraz, czy teoria reakcji tych samych lekow dotyczy również AAS, czy dzieja się w tym przypadku bardziej skomplikowane rzeczy ? Powiedzmy ze uzywanie samodzielnie tych lekow daje identyczny efekt: Deka, Dianabol. Będziemy brali jeden „Deca-unit"(400mg) raz na tydzieni jeden „Dianabol-unit"(280mg) ale w dawkach podzielonych na każdy dzien tygodnia. Jeśli leki w dzianiu bylyby tak proste jak Lek A i lek B to wychodzi na to ze doszlibyśmy do tego samego efektu niezależnie do tego czy bralibyśmy jeden Deca-unit czy jeden Dianabol-unit czy tez po Polowie każdego w polaczeniu tzw. „stackiem"
Jednak wcale tak się nie dzieje. Używając polowe Deca-unit i polowe Dianabol-unit na tydzień (powiedzmy 200mg deki na tydzień i 20mg.dzien dianabolu na dzien) uzyskujemy lepsze rezultaty niż używając samodzielnie całego „unitu" jednego z lekow. To jest efekt współdziałania i powstaje wtedy gdy jest wiecej niż jeden mechanizm dzialania.
Powyższe równanie pozostaje poprawne dla jakiegokolwiek receptora ale tu mowimy o tym ze w ciele zachodzi wiecej mechanizmow niż tylko wiazanie do jednego receptora. Sa naukowe dowody na to ze to jest wlasnie ten powod.
NAUKOWY DOWOD DLA WIELOKROTNYCH TRYBOW DZIALANIA
Pierwsza rzecza do rozwazenia jest czy pojedynczy tryb dzialania jest wystarczający aby wyjaśnić wszystkie rezultaty jak w najprostszym przypadku opisanym dla lekow A i B, czy tez teoria ta konfliktuje z tym modelem.
Równanie podane prędzej pozwala komus kto zna wartość stalej Kd na obliczenie procentu receptorow okupowanych dla podanej koncentracji lekow.
Wartoosc Kd dla testosteronu i receptoru androgenicznego (AR) nie jest aktualnie znana dokladna precyzja dla ludzi ale w przybliżeniu wynosi ona .44 nmol/L.1Poziom wolnego testosteronu u przeciętnego mężczyzny wynosi .07 nmol/L.2,3,4
W przeciwieństwie do moich poprzednich uzgodnien (chociaz zostaly one poparte naukowo) oznacza to ze normalne poziomy testosteronu nie sa wystarczające aby nasycic AR. Dane z równania pokazuja ze z tymi wartościami dla wolnego testosteronu (Tf) i Kd, można się spodziewac ze tylko 14% AR jest okupowanych. Podnosząc Tf dziesięć razy podniosłoby ta liczbe do 61% okupowanych, ale i tak nie jest to poziom nasycenia. Podnosząc dwadzieścia razy podniosłoby ten wynik dalej do 76%. Być mzoe ma to jakas współzależność z obserwacjami ze zauważalny wzrost masy w stosunku do dawek wystepuje przy manipulacji do 1g/tyd testosteronu natomiast podnosząc ta dawke do 2g/tyd oferuje już nie tak wielki postep. Te rezultaty sa dla mnie kompletnym zaskoczeniem i definitywnie sa przeciwstawne z obowiązującymi ustaleniami. Mogę jedynie spekulowac w tym momencie ze ci którzy probowali ustalic kiedy sa lub nie sa nasycone receptory popełnili pomylke wykonując kalkulacje z całkowitym poziomem testosteronu zamiast Tf. Robiąc tak doprowadziloby to do tej konkluzji ale ta metoda nie jest poprawna.
Jeśli krzywa reakcji organizmu na dawki rosnie nawet po przekroczeniu punktu nasycenia oznacza to ze musza zachodzi jakies inne mechanizmy. Jednakze te obliczenia które wykonaliśmy pokazuja ze krzywa reakcji poprzez jej przestudiowana długość jest zgodna ze znanymi wartsociami Kd. To nie dowodzi ze jest jeszcze jeden mechanizm ale to dowodzi ze jeden mechanizm nie jest zaprzeczony przez krzywa reakcji.
Czy sa jakies inne dowody na dzialanie wielu mechanizmow ? TAK
Po pierwsze sa tam cele-czasteczki które nie sa AR w w niektórych komorkach które loaczy androgen. Te cele mogą mieć(i pewnych przypadkach udowodnione jest ze maja) rozne właściwości laczenia niż czasteczki AR. Jakis AAS może mieć wieksza potencje niż inny przy AR ale mniejsza w przypadku tego innego celu.
Teraz nie sa znane te cele i nie sa zcharakteryzowane ale sa nieodparte dowody na ich istnienia. Po pierwsze jak u gory jest omówione dla każdego celu(receptoru) leki działające w tym receptorze zachowuja się tak samo i roznia się jedynie swoja potencja. Wiec jeśli wszystkie AAS zachowalyby się tak samo i różniły się jedynie swymi potencjami niezależnie od cih studiowanej aktywności, konsekwencja tego byloby ze istnieje tylko jeden cel czy receptor. Jednak jeśli niektóre AAS sa efektywne w niektórych aktywnosciach ale nie robia niczego w innych, kiedy inne AAS maja te inne aktywności, wtedy nie moze to wszsytko występować z tego samego receptoru.
Rozne efekty roznych AAS na ludzkie komorki tluszczowe tez były zauważone. Oxandrolon był najbardziej skuteczny jeśli chodzilo o redukcje podskórnego tluszczu w okolicach brzucha u mężczyzn średniego wieku gdy ich waga nie ulegala zmianie w rezultacie powiekszenia masy mięśniowej. Testosteron enanthate spowodowal maly spadek tluszczu, natomiast niewielki wzrost tluszczu w innych miejscach. Nandrolon dal podobne wyniki. Jeśli te aktywności odbywalyby się poprzez AR wyniki powinny być takie same z ta roznica ze wymagalyby odpowiednich dawek dla danych lekow.
Sa interesujące badania na temat seksualnej podatności samic szczurow. Methylotestosteron, Dianabol, Deka, Stanozolol kolidowaly z płodnością (efekt inny niż obserwowany u kulturystow) gdy testosteron propinicum tego nie czynil.
W przypadku samcow szczurow również zanotowano rozne działalności. U osobnikach niewykastrowanych (
) Cypionat teścia, Deka, Dianabol wszystkie zwiększały poped gdy methylotestosteron, Winstrol, oxymetholone zmniejszaly poped. Znow te wyniki sa rozne niż te obserwowane u kulturystow. Cypionat teścia był w stanie utrzymac meskie zachowanie u osobnikow wykastrowanych gdy oxymetholone (Anadrol) tylko lekko oddzialywywal, a stanozolol nie pobudzal mogole do tego zachowania. Jednakze to może mieć związek z aktywnością estrogenow nie uzywanego zadnego inhibitatora aromatyzy.
Wskazuje to na to ze androgeny inne niż testosteron powiazane z malym poziomem estrogenow mogą zatrzymac zdolność do rozmnazania się u szczurow i dlatego uzywanie przez dlugi okres sterydow niearomatyzujacych może odbijac się na ilości produkowanej spermy u ludzi.
W Komorkach emrionu chomika syryjskiego trenbolone, mocniejszy agonist(?) Komorek AR niż testosteron, nie zdołał przekształcić tych Komorek gdy testosteron tego dkonal.
AR nie jest receptorem powiazanym z blona komorki, lecz istnieje wewnątrz komorki. Jednak receptory testosteronu zostaly odkryte w komorkach blony, komorki T. Aktywność testosteronu (podniesienie poziomu Ca++ w wenatrz komorek) ujawnia się w ciagu paru sekund (dlatego nie może to być rezultatem zwiekszonej syntezy bialek ponieważ ten proces jest wolny) i nie mialo na to zadnego wpływu zastosowanie brokera AR.
Wiazanie androgeniczne zostalo również odkryte w Komorkach mikrosomow - te receptory nie mogą ingerowac w DNA z powodu ich położenia. Odkryto ze Stanozolol jest aktywny w mikrosomach gdy testosteron nie jest.
Jednak tylko stanozolol był przetestowany i nie wiemy czy jest rozna aktywność dla roznych sterydow czy nie, stanozolol spowodowal pewnego rodzaju uszkodzenie miesnai szkieletowego i pomyślano ze może to stymulowalo wzrost i spowodowalo interakcje z genami bez udzialu mechanizmu uzależnionego od AR. Przynajmniej jest to przykład nie kazda aktywność odbywa się przy udziale AR.
Można spekulowac ze upregulation(?) AR nie jest prawdopodobnie kierowana przez sam AR. Bylby to niestabilny mechanizm, jeśli podnosilby liczbe AR w rezultacie powiekszenia liczby aktywnych AR. Pewnie jest inny mechanizm. Można również spekulowac ze rozne AAS maja różny efekt na nerwy i te efekty (przez to ze sa gwałtowne) nie sa kierowane przez AR.
KONKLUZJA
Niestety nie wiemy ile Mozy być aktywności nie kierowanych poprzez AR. Mysle ze sa co najmniej dwie: w nerwach i w mikrosomach. Może być ich wiecej. Przekaz jest taki ze ze ma sensu stosowanie srodkow dobrych w tylko jednej funkcji a slabych w innych. Np. Deca i Primabolan (good agonist of AR ale to nie wystarcza żeby byly zadziwiającymi anabolikami) i Anadrol i Dianabol które sa slabymi agonists(?) of AR ale efektywnymi anabolikami. Laczenie sterydow dwoch rodzaii wzajemnie się uzupelnia. Np. trenbolone i testosteron, tren jest bardziej androgeniczny ale testosteron ma przynajmniej jedna aktywność której nie ma tren(przykład z chomikiem). Winstrol ma właściwości metaboliczne których brakuje testosteronowi.
Czy jest powod dla laczenia Anadrolu i Dianabolu ? Czy ktorys z nich ma jakas aktywność której nie ma drugi ? Nie sadze aczkolwiek Anadrol ma aktywność pogesteronowa której nie ma Dianabol. W każdym bądź razie nie znam nikogo kto lubi laczyc te leki.
Teraz uwazam ze aby pokryc wszystkie aktywności należałoby połączyć Tren, Dianabol, Testosteron i Winstrol, Może aktywności teścia sa pokrywane przez pozostale trzy leki - nie jestem pewien. Mam nadzieje ze obserwacje w przyszłości dadza bardziej adekwatne odp.
FARMAKOLOGICZNE ROZNICE MIEDZY STERYDAMI ANABOLICZNYMI A ANDROGENICZNYMI
Jednym z większych problemow przy stosowaniu steroidow anabolicznych/androgenicznych jest dylemat który z nich uzyc, albo jaka kombinacje uzyc i dlaczego kombinacje tych sterydow daja lepsze rezultaty niż przy stosowaniu jednej grupy w porównywalnie wysokiej dawce. Problem laczenia AAS z roznych grup dla jak najbardziej efektywnych przysrostow zostal całkowicie pominiety w literaturze medycznej, niestety obserwacje kulturystow nie sa systematycznie monitorowane. Nie mogę dac definitywnych odpowiedzi w tej sprawie lecz niektóre rzeczy sa w tym momencie jasne i maja poparcie w naukowych studiach.
FARMAKOLOGIA W NAJPROSTSZYM WYDANIU
Po pierwsze rozwazmy przypadek najprostszego rodzaju leku. Lek ten działałby tylko w jeden sposób, robilby to poprzez wiazanie do receptorow i aktywowanie go. Wielkość działalności tego rodzaju receptoru bylaby wprostproporcjonalna do ilości receptorow które łączyłby ten lek. Nic innego nie dzialoby się z tym lekiem.
Mogą występować również inne rodzaje lekow które działałyby w ten sam sposób. Jedyna roznica miedzy tymi lekami z praktycznego punktu widzenia bylaby taka jak szybko dany lek wchodzi i opuszcza organizm i jak mocny jest dany lek. Również odwołać się można do tego jak duza dawka leku jest potrzebna żeby dac oczekiwany efekt. Dla przykładu jeśli można uzyskac oczekiwany efekt. Dla przykładu jeśli można uzyskac oczekiwany efekt w przypadku 50% obiektow badanych przy uzyciu 1mg/dzien leku A albo 100mg/dzien leku B wtedy lek A ma 100 razy wiekszy potencjal. To nie oznacza jednak ze lek A jest koniecznie lepszy ! Ktos może przeciez uzyskac taki sam efekt z Leku B używając dawke 100 razy wieksza, chodzi o to ze lek B może być lepiej tolerowany pomimo 100 razy większej dawki, np. jeśli lek A opuszcza cialo za szybko lub za wolno, albo jest bardziej toksyczny dla uzyskania tego samego efektu terapeutycznego. Oznacza to ze przy porównaniu lekow aby porównać je odpowiednio należy porównać 1 jednostke leku A do 100 jednostek leku B.
Żeby zrozumiec to troche lepiej musimy uzyc malego równania.
Leki i receptory reaguja ze soba wedlug tego równania:
(conc. of drug) (conc. receptor)
Kd = -------------------------------------
(conc. of drug receptor)
Gdzie:
(conc of drug recepotor) jest koncentracja zwiazanych receptorow z lekiem w stosunku do liczby tych receptorow
(coc of drug) oraz (coc of receptors) odwoluje się kolejno do wolnej liczby leku i receptorow.
Kd jest stala (zawsze to sama) dla każdego leku ale zmienia się w zależności od potencji tych lekow. To pozwala nam na przeliczenie procentu receptorow okupowanych jeśli znamy stala Kd i dawke leku.
Kd będzie wyrazone w jednostkach koncentracji np. 1 nanogram na litr. Leki z wieksza potencja będą mialy nizsza stala Kd. W naszym porównaniu gdzie lek A miał 100 razy wieksza potencje w stosunku do leku B wygladadoloby to tak: jeśli lek A miał stala Kd=1 nanogram/litr wtedy lek B będzie miał Kd=100ng/l ponieważ będziesz potrzebowal 100 razy wiecej leku B aby uzyskac ten sam efekt.
[Dalej autorowi chodzi o to ze nie ma sensu brania dwoch tych samych lekow różniących się jedyni potencja. Wiec np. obojętnie czy wezmiemy taletke o koncentracji 1ng/litr czy tablete o koncentracji 100ng/litr efekt będzie ten sam, ilość receptorow okupowanych przy tak prostej budowie tych lekow jest taka sama. Branie ich razem mialoby sens gdyby jeden lek uwalnial się z czasem a drugi działałby natychmiast.]
ZASTOSOWANIE PRZY AAS
Oczywistym pytaniem jest teraz, czy teoria reakcji tych samych lekow dotyczy również AAS, czy dzieja się w tym przypadku bardziej skomplikowane rzeczy ? Powiedzmy ze uzywanie samodzielnie tych lekow daje identyczny efekt: Deka, Dianabol. Będziemy brali jeden „Deca-unit"(400mg) raz na tydzieni jeden „Dianabol-unit"(280mg) ale w dawkach podzielonych na każdy dzien tygodnia. Jeśli leki w dzianiu bylyby tak proste jak Lek A i lek B to wychodzi na to ze doszlibyśmy do tego samego efektu niezależnie do tego czy bralibyśmy jeden Deca-unit czy jeden Dianabol-unit czy tez po Polowie każdego w polaczeniu tzw. „stackiem"
Jednak wcale tak się nie dzieje. Używając polowe Deca-unit i polowe Dianabol-unit na tydzień (powiedzmy 200mg deki na tydzień i 20mg.dzien dianabolu na dzien) uzyskujemy lepsze rezultaty niż używając samodzielnie całego „unitu" jednego z lekow. To jest efekt współdziałania i powstaje wtedy gdy jest wiecej niż jeden mechanizm dzialania.
Powyższe równanie pozostaje poprawne dla jakiegokolwiek receptora ale tu mowimy o tym ze w ciele zachodzi wiecej mechanizmow niż tylko wiazanie do jednego receptora. Sa naukowe dowody na to ze to jest wlasnie ten powod.
NAUKOWY DOWOD DLA WIELOKROTNYCH TRYBOW DZIALANIA
Pierwsza rzecza do rozwazenia jest czy pojedynczy tryb dzialania jest wystarczający aby wyjaśnić wszystkie rezultaty jak w najprostszym przypadku opisanym dla lekow A i B, czy tez teoria ta konfliktuje z tym modelem.
Równanie podane prędzej pozwala komus kto zna wartość stalej Kd na obliczenie procentu receptorow okupowanych dla podanej koncentracji lekow.
Wartoosc Kd dla testosteronu i receptoru androgenicznego (AR) nie jest aktualnie znana dokladna precyzja dla ludzi ale w przybliżeniu wynosi ona .44 nmol/L.1Poziom wolnego testosteronu u przeciętnego mężczyzny wynosi .07 nmol/L.2,3,4
W przeciwieństwie do moich poprzednich uzgodnien (chociaz zostaly one poparte naukowo) oznacza to ze normalne poziomy testosteronu nie sa wystarczające aby nasycic AR. Dane z równania pokazuja ze z tymi wartościami dla wolnego testosteronu (Tf) i Kd, można się spodziewac ze tylko 14% AR jest okupowanych. Podnosząc Tf dziesięć razy podniosłoby ta liczbe do 61% okupowanych, ale i tak nie jest to poziom nasycenia. Podnosząc dwadzieścia razy podniosłoby ten wynik dalej do 76%. Być mzoe ma to jakas współzależność z obserwacjami ze zauważalny wzrost masy w stosunku do dawek wystepuje przy manipulacji do 1g/tyd testosteronu natomiast podnosząc ta dawke do 2g/tyd oferuje już nie tak wielki postep. Te rezultaty sa dla mnie kompletnym zaskoczeniem i definitywnie sa przeciwstawne z obowiązującymi ustaleniami. Mogę jedynie spekulowac w tym momencie ze ci którzy probowali ustalic kiedy sa lub nie sa nasycone receptory popełnili pomylke wykonując kalkulacje z całkowitym poziomem testosteronu zamiast Tf. Robiąc tak doprowadziloby to do tej konkluzji ale ta metoda nie jest poprawna.
Jeśli krzywa reakcji organizmu na dawki rosnie nawet po przekroczeniu punktu nasycenia oznacza to ze musza zachodzi jakies inne mechanizmy. Jednakze te obliczenia które wykonaliśmy pokazuja ze krzywa reakcji poprzez jej przestudiowana długość jest zgodna ze znanymi wartsociami Kd. To nie dowodzi ze jest jeszcze jeden mechanizm ale to dowodzi ze jeden mechanizm nie jest zaprzeczony przez krzywa reakcji.
Czy sa jakies inne dowody na dzialanie wielu mechanizmow ? TAK
Po pierwsze sa tam cele-czasteczki które nie sa AR w w niektórych komorkach które loaczy androgen. Te cele mogą mieć(i pewnych przypadkach udowodnione jest ze maja) rozne właściwości laczenia niż czasteczki AR. Jakis AAS może mieć wieksza potencje niż inny przy AR ale mniejsza w przypadku tego innego celu.
Teraz nie sa znane te cele i nie sa zcharakteryzowane ale sa nieodparte dowody na ich istnienia. Po pierwsze jak u gory jest omówione dla każdego celu(receptoru) leki działające w tym receptorze zachowuja się tak samo i roznia się jedynie swoja potencja. Wiec jeśli wszystkie AAS zachowalyby się tak samo i różniły się jedynie swymi potencjami niezależnie od cih studiowanej aktywności, konsekwencja tego byloby ze istnieje tylko jeden cel czy receptor. Jednak jeśli niektóre AAS sa efektywne w niektórych aktywnosciach ale nie robia niczego w innych, kiedy inne AAS maja te inne aktywności, wtedy nie moze to wszsytko występować z tego samego receptoru.
Rozne efekty roznych AAS na ludzkie komorki tluszczowe tez były zauważone. Oxandrolon był najbardziej skuteczny jeśli chodzilo o redukcje podskórnego tluszczu w okolicach brzucha u mężczyzn średniego wieku gdy ich waga nie ulegala zmianie w rezultacie powiekszenia masy mięśniowej. Testosteron enanthate spowodowal maly spadek tluszczu, natomiast niewielki wzrost tluszczu w innych miejscach. Nandrolon dal podobne wyniki. Jeśli te aktywności odbywalyby się poprzez AR wyniki powinny być takie same z ta roznica ze wymagalyby odpowiednich dawek dla danych lekow.
Sa interesujące badania na temat seksualnej podatności samic szczurow. Methylotestosteron, Dianabol, Deka, Stanozolol kolidowaly z płodnością (efekt inny niż obserwowany u kulturystow) gdy testosteron propinicum tego nie czynil.
W przypadku samcow szczurow również zanotowano rozne działalności. U osobnikach niewykastrowanych (
) Cypionat teścia, Deka, Dianabol wszystkie zwiększały poped gdy methylotestosteron, Winstrol, oxymetholone zmniejszaly poped. Znow te wyniki sa rozne niż te obserwowane u kulturystow. Cypionat teścia był w stanie utrzymac meskie zachowanie u osobnikow wykastrowanych gdy oxymetholone (Anadrol) tylko lekko oddzialywywal, a stanozolol nie pobudzal mogole do tego zachowania. Jednakze to może mieć związek z aktywnością estrogenow nie uzywanego zadnego inhibitatora aromatyzy.
Wskazuje to na to ze androgeny inne niż testosteron powiazane z malym poziomem estrogenow mogą zatrzymac zdolność do rozmnazania się u szczurow i dlatego uzywanie przez dlugi okres sterydow niearomatyzujacych może odbijac się na ilości produkowanej spermy u ludzi.
W Komorkach emrionu chomika syryjskiego trenbolone, mocniejszy agonist(?) Komorek AR niż testosteron, nie zdołał przekształcić tych Komorek gdy testosteron tego dkonal.
AR nie jest receptorem powiazanym z blona komorki, lecz istnieje wewnątrz komorki. Jednak receptory testosteronu zostaly odkryte w komorkach blony, komorki T. Aktywność testosteronu (podniesienie poziomu Ca++ w wenatrz komorek) ujawnia się w ciagu paru sekund (dlatego nie może to być rezultatem zwiekszonej syntezy bialek ponieważ ten proces jest wolny) i nie mialo na to zadnego wpływu zastosowanie brokera AR.
Wiazanie androgeniczne zostalo również odkryte w Komorkach mikrosomow - te receptory nie mogą ingerowac w DNA z powodu ich położenia. Odkryto ze Stanozolol jest aktywny w mikrosomach gdy testosteron nie jest.
Jednak tylko stanozolol był przetestowany i nie wiemy czy jest rozna aktywność dla roznych sterydow czy nie, stanozolol spowodowal pewnego rodzaju uszkodzenie miesnai szkieletowego i pomyślano ze może to stymulowalo wzrost i spowodowalo interakcje z genami bez udzialu mechanizmu uzależnionego od AR. Przynajmniej jest to przykład nie kazda aktywność odbywa się przy udziale AR.
Można spekulowac ze upregulation(?) AR nie jest prawdopodobnie kierowana przez sam AR. Bylby to niestabilny mechanizm, jeśli podnosilby liczbe AR w rezultacie powiekszenia liczby aktywnych AR. Pewnie jest inny mechanizm. Można również spekulowac ze rozne AAS maja różny efekt na nerwy i te efekty (przez to ze sa gwałtowne) nie sa kierowane przez AR.
KONKLUZJA
Niestety nie wiemy ile Mozy być aktywności nie kierowanych poprzez AR. Mysle ze sa co najmniej dwie: w nerwach i w mikrosomach. Może być ich wiecej. Przekaz jest taki ze ze ma sensu stosowanie srodkow dobrych w tylko jednej funkcji a slabych w innych. Np. Deca i Primabolan (good agonist of AR ale to nie wystarcza żeby byly zadziwiającymi anabolikami) i Anadrol i Dianabol które sa slabymi agonists(?) of AR ale efektywnymi anabolikami. Laczenie sterydow dwoch rodzaii wzajemnie się uzupelnia. Np. trenbolone i testosteron, tren jest bardziej androgeniczny ale testosteron ma przynajmniej jedna aktywność której nie ma tren(przykład z chomikiem). Winstrol ma właściwości metaboliczne których brakuje testosteronowi.
Czy jest powod dla laczenia Anadrolu i Dianabolu ? Czy ktorys z nich ma jakas aktywność której nie ma drugi ? Nie sadze aczkolwiek Anadrol ma aktywność pogesteronowa której nie ma Dianabol. W każdym bądź razie nie znam nikogo kto lubi laczyc te leki.
Teraz uwazam ze aby pokryc wszystkie aktywności należałoby połączyć Tren, Dianabol, Testosteron i Winstrol, Może aktywności teścia sa pokrywane przez pozostale trzy leki - nie jestem pewien. Mam nadzieje ze obserwacje w przyszłości dadza bardziej adekwatne odp.
Kto mi wykupi abona ?
Krzysztof Piekarz
thatman
Anonim
e-lite
Jeszcze widzialem tam pare fajnych tematow wiec to raczej jeszcze nie koniec.
Uriel
Andrew3
Cinematic
Rahshy
maat
Masssa
